L’Inositol et le Syndrome des Ovaires Polykystiques (SOPK): Le Guide Définitif

Le sujet que nous allons aborder dans ce billet est une pathologie liée à la femme dont vous avez peut-être entendu parler. Je fais référence au syndrome des ovaires polykystiques, connu sous l’acronyme SOPK, mais en quoi cela consiste-t-il?

De plus en plus fréquent chez les jeunes filles en âge de procréer, c’est un syndrome qui réduit considérablement leur qualité de vie. Aussi surprenant que cela puisse paraître, le SOPK touche entre 5 et 21 % des femmes en âge de procréer.

Quels sont les critères de définition du SOPK?

Lorsqu’il s’agit d’établir ce qu’est le SOPK, nous devons utiliser ce que l’on appelle les critères de Rotterdam et conclure que, pour parler de syndrome des ovaires polykystiques, il faut utiliser au moins trois critères:

1. Oligoménorrhée ou aménorrhée, c’est-à-dire une altération des règles qui entraîne l’apparition d’un nombre de règles inférieur à celui qui serait attendu, voire l’absence de règles, circonstances qui seraient justifiées par un nombre inférieur de cycles ovulatoires. En d’autres termes, beaucoup de ces filles ou femmes n’ovulent pas comme prévu.
2. Symptômes cliniques ou biochimiques de l’hyperandrogénie. Ceux-ci incluent l’acné ou l’hirsutisme, comme nous le verrons plus tard.
3. Une image échographique caractéristique correspondant à un ovaire microfolliculaire, la présence de 10 à 12 kystes ou une hypertrophie ovarienne au-delà d’un certain volume.

Bien que ces critères aient été (et resteront) les critères classiques utilisés par les médecins, nous avons également constaté que ces filles ont souvent des problèmes métaboliques.

Sans surprise, la plupart d’entre elles, notamment 80% des filles obèses/en surpoids atteintes de SOPK et 15-30% des filles minces atteintes de SOPK, présentaient un certain degré de Résistance à l’Insuline, ce qui les exposait à un risque cardiométabolique accru.

Comment sont mes hormones si j’ai un SOPK?

À ce stade, examinons le profil endocrinien d’une patiente atteinte du Syndrome des Ovaires Polykystiques. Ces informations sont pertinentes pour bien comprendre à la fois ses manifestations et les syndromes produits par cette pathologie.

Ses altérations hormonales peuvent être résumées comme suit:

Pourquoi le Syndrome des Ovaires Polykystiques se produit-il?

À ce jour, l’origine du Syndrome des Ovaires Polykystiques n’est toujours pas entièrement claire pour les chercheurs, qui ont eu plus d’un mal de tête.

L’hypothèse la plus forte est qu’il s’agit d’une anomalie hypothalamo-hypophysaire qui produit des pulsations anormales de LH et de FSH, entraînant un rapport LH/FSH (gonadotrophines) supérieur à la normale.

C’est l’excès de LH et le déficit de FSH susmentionnés qui provoquent une stimulation excessive des cellules ovariennes dites cellules thèques, qui produisent une plus grande quantité d’androgènes ovariens tels que la testostérone et l’androstènedione.

À cela, il faut ajouter, comme nous l’avons déjà vu, que les androgènes circulent librement en plus grande quantité, du fait que l’hormone de transport (SHBG) est diminuée.

Cependant, il y a un fait certain auquel nous n’avons pas encore fait allusion, à savoir que l’excès d’androgènes circulants facilite la résistance à l’insuline, qui est exacerbée dans le cas des filles qui sont en surpoids/obèses en raison d’un excès de poids.

Il semble également que la résistance à l’insuline facilite l’excès d’androgènes, de sorte que les patients entrent dans une boucle dont il est difficile de sortir (bien qu’il soit possible de le faire).

La résistance à l’insuline aggrave tout

La résistance à l’insuline est un état basé sur une déficience des tissus périphériques, principalement les muscles et le foie, mais aussi d’autres comme le SNC, à l’action de l’insuline.

L’insuline atteint les cellules en abondance, c’est-à-dire en quantité suffisante, mais elle est affectée par un défaut du récepteur, peut-être dû à une phosphorylation excessive des résidus Sérine, mais cela peut aussi être dû à un défaut au niveau du post-récepteur, rendant impossible l’action de l’insuline.

Cette circonstance amène le pancréas à sécréter davantage d’insuline à des fins compensatoires. Il semble que le mécanisme serait que, comme cet organe n’est pas en mesure de fonctionner à ces niveaux pour exercer l’action nécessaire, il sécrète davantage en vue d’une réaction des tissus.

Le problème est que cette résistance à l’insuline (RI) aggrave à la fois la fonction ovarienne et la production d’androgènes, amplifiant ainsi l’hyperstimulation de l’HLC.

Qu’en est-il de ces boutons sur votre visage

Au début de ce post, nous avons fait allusion au fait que l’une des pierres angulaires du SOPK est l’hyperandrogénie, une condition qui, dans la médecine traditionnelle, a été traitée avec :

Ces médicaments fonctionnent bien pour de nombreuses filles et améliorent nettement leurs symptômes.

Cependant, le principal problème à l’origine de l’hyperandrogénie est la résistance à l’insuline, et tant que la résistance à l’insuline restera élevée, l’hyperandrogénie résistera à la disparition, quel que soit le nombre de patchs que l’on applique sur la situation.

Pourquoi les femmes minces souffrent-elles aussi de résistance à l’insuline et de SOPK?

Lorsque nous avons appris que la résistance à l’insuline était l’une des causes du Syndrome des Ovaires Polykystiques, il n’a pas fallu longtemps pour que le doute s’installe.

On a alors émis l’hypothèse que le problème n’était pas seulement lié à la perte de poids, mais que ces femmes présentaient un défaut dans la signalisation de l’insuline, au niveau du post-récepteur et dans des molécules telles que l’inositol phosphoglycane (IPG), cruciales dans la signalisation de l’hormone.

L’IPG est produite par hydrolyse du glycosyl-phosphatidyl-inositol dans la membrane cellulaire interne et, comme nous l’avons dit, est un facteur clé dans la cascade complexe de signalisation de l’insuline, qui exerce un contrôle direct et indirect sur le métabolisme oxydatif et non oxydatif du glucose, ainsi que sur la translocation des récepteurs GLUT4 à la membrane cellulaire.

En bref, les inositols et leurs molécules dérivées, comme l’IPG, sont nécessaires au bon fonctionnement du système insulinique.

Ceci doit être particulièrement pris en compte dans le cadre du SOPK et du fonctionnement de l’Inositol en tant que complément.

Administration d’Inositols chez les patientes souffrant de SOPK

L’inositol est une substance présente dans les membranes cellulaires, similaire au niveau moléculaire à un sucre, dont il existe jusqu’à 9 isomères (dont le MyoInositol est le plus abondant) et qui intervient dans une multitude de processus de signalisation cellulaire.

C’est pourquoi l’Inositol et ses dérivés (comme l’IPG susmentionné) sont importants dans le SOPK ainsi que dans d’autres pathologies impliquant une résistance à l’insuline.

Nous avons des preuves scientifiques que le Myoinositol (MI) et le D-Chiro-Inositol (DCI) sont excrétés en plus grande quantité par les reins des patients diabétiques On pourrait d’ailleurs dire que ces patients n’utilisent pas correctement les inositols, les rejetant dans une proportion plus élevée.

D’autre part, la conversion du myoinositol en DCI a lieu dans notre organisme, conversion qui est également réduite chez les patients diabétiques et ceux atteints du syndrome des ovaires polykystiques en raison du fait qu’ils ont une action moindre de l’enzyme épimérase.

Supplémentation en Inositol, pourquoi ?

C’est sur cette hypothèse qu’ont débuté les premières études cliniques sur Inositol et santé, Nestler prenant les devants en sélectionnant un groupe de 24 femmes obèses souffrant du Syndrome des Ovaires Polykystiques et en leur offrant 1200 mg d’INN.

Le résultat? L’étude s’est conclue par une diminution de la résistance à l’insuline, une restauration complète de l’ovulation et une baisse de la testostérone libre (Ivorno, 2002).

Par la suite, Chiu a découvert que la teneur en IM du fluide folliculaire, une substance présente à l’intérieur des follicules ovariens, est en corrélation avec la qualité des ovocytes.

Inositol en Poudre de RawSeries

Les résultats de la plupart des études étaient cohérents:

Il semble que le mécanisme d’action soit d’améliorer la biodisponibilité du 2ème messager dans la cascade de signalisation insuline-IPG.

Est-il intéressant de combiner INN et MYO?

Il convient de distinguer les caractéristiques métaboliques de l’ovaire et des autres tissus chez les femmes atteintes du Syndrome des Ovaires Polykystiques.

On attribue à Charlemagne la démonstration que le myoinositol s’épimérise dans des circonstances normales en INN dans l’ovaire parce que c’est un tissu plus sensible à l’insuline que les autres tissus, ce qui justifie l’importance d’un approvisionnement adéquat en IM pour la santé reproductive.

Dans ce sens et conformément à ce qui a été dit, l’IM est épimérisé (transformé) en DCI dans les tissus, la DCI étant finalement responsable de la réalisation de l’action biologique. D’autre part, c’est Genazzani qui a constaté que l’administration de DCI à des patients prédisposés au DM restaure des niveaux diminués de DCI, avec pour résultat une amélioration de la sensibilité à l’insuline.

En outre, et de l’avis de LaMarca, la prise de 1 à 1,5 g de DCI par jour module la concentration de l’hormone antimüllérienne chez les patientes atteintes de SOPK.

Cela signifie-t-il que le MI et la DCI devraient être combinés dans le même composé pour améliorer son efficacité?

PCOS Care de EssentialSeries

Pour clarifier, Facchinetti souligne qu’au moins d’un point de vue théorique, un traitement basé sur la combinaison de MI+DCI dans le rapport le plus physiologique (qui est généralement de 40:1) pourrait être le meilleur moyen d’obtenir l’amélioration/correction des altérations métaboliques sous-jacentes au Syndrome des Ovaires Polykystiques.

Quelle est la relation entre le diabète et le SOPK?

Comment devez-vous prendre en compte ces informations? Eh bien, dans la mesure où vous devriez mettre tous vos efforts dans la prévention de ces pathologies dès le moment du diagnostic. Et nous parlons de prévention car, bien qu’il s’agisse de risques accrus, ce sont des pathologies qui peuvent être largement évitées en adoptant un mode de vie approprié.

Ce que vous ne pouvez pas négliger si vous souffrez de SOPK

Dans le prolongement de ce qui a été expliqué dans la section précédente, les changements de mode de vie mentionnés ci-dessus que vous devez mettre en œuvre constituent les derniers conseils.

Intégrer l’entraînement musculaire dans votre routine

Le muscle est le tissu qui conditionne le plus la résistance à l’insuline. C’est pourquoi vous ne pouvez pas ne pas considérer le muscle comme un grand organe endocrinométabolique. Si vous avez une résistance à l’insuline, votre muscle est également résistant à l’insuline.

Qu’est-ce que ça veut dire? Cela signifie que votre muscle a du mal à utiliser l’énergie.

Paradoxalement, vous pouvez améliorer cette situation en utilisant le muscle, contrairement à ce que vous pourriez penser….

Augmentez l’intensité

La musculation est une excellente idée, mais si vous allez à la salle de sport, que vous faites trois séries de flexions de biceps et qu’à la fin vous êtes encore plein d’énergie, vous devriez considérer que vous vous entraînez bien en dessous du bon seuil d’intensité

Pour que les améliorations dont nous parlons se produisent, vous allez devoir mettre de l’intensité dans votre entraînement.

Et il ne s’agit pas seulement de musculation, car l’entraînement cardio-vasculaire est une autre option très valable que vous pouvez envisager pour l’amélioration cardiométabolique, mais à condition d’investir dans l’intensité.

HIIT

Encore une fois, alliez-vous à l’intensité!

Faites attention aux aliments ultra-transformés!

L’une des questions les plus fréquentes que l’on me pose est de savoir quels aliments augmentent la résistance à l’insuline. Pour être honnête, il n’y a pas un seul aliment qui augmente la résistance à l’insuline.

De quoi cela dépend-il? Eh bien, cela dépend du contexte, mais si je devais remettre en question un groupe d’aliments, les aliments ultra-transformés seraient ceux choisis, ainsi que leur consommation quotidienne indistincte.

Il est évident que nous pouvons tous nous laisser tenter par une sucrerie, comme un beignet, à certaines occasions. Il en serait autrement si nous nous adonnions régulièrement à ce type de produit, car cela est associé à une aggravation du cardiométabolisme, une prise de poids et un risque accru de syndrome métabolique et de diabète.

Inositol

Nous vous invitons à consulter l'entrée complète que nous avons élaboré en parlant de ce supplément qui, selon ce que nous avons expliqué, est l’un des meilleurs candidats pour l’amélioration de votre SOPK.

Inositol par EssentialSeries

Ne manquez pas de lire les conclusions

Heureusement, s’il y a une chose que l’on peut dire avec certitude à propos de cette pathologie, c’est que nous en savons de plus en plus sur ses aspects physiologiques et physiopathologiques.

Dans la mesure où il s’agit d’une entité globale, la perturbation du métabolisme affecte, entre autres, le fonctionnement de l’appareil reproducteur.

Sources bibliographiques:

• Wang R, Mol BWJ. Les critères de Rotterdam pour le syndrome des ovaires polykystiques : des critères fondés sur des données probantes? Hum Reprod. 2017.
• Unfer V, Carlomagno G, Dante G, Facchinetti F. Effets du myo-inositol chez les femmes atteintes de SOPK : une revue systématique des essais contrôlés randomisés Gynecological Endocrinology. 2012.
• Genazzani AD, Ricchieri F, Lanzoni C. Utilisation de la metformine dans le traitement du syndrome des ovaires polykystiques La santé des femmes. 2010.
• Unfer V, Facchinetti F, Orrù B, Giordani B, Nestler J. Les effets du myo-inositol chez les femmes atteintes de SOPK : une méta-analyse des essais contrôlés randomisés Endocr Connect. 2017.
• Ortmeyer HK, Bodkin NL, Lilley K, Larner J, Hansen BC. Déficience en chiroinositol et résistance à l’insuline. I. Le taux d’excrétion urinaire du chiroinositol est directement associé à la résistance à l’insuline chez les singes rhésus spontanément diabétiques Endocrinologie. 1993.