Pourquoi les Diabétiques et Hypertendus souffrent plus la maladie à Coronavirus ?

Carlos Sánchez 8 min. de lecture Habitudes Saines Laisser un commentaire

Les deux comorbidités les plus fréquentes chez les patients infectés par la maladie à coronavirus sont le diabète et l’hypertension.

Nous savons qu’il existe des groupes de population plus susceptibles d’être infectés par le fameux SARS-CoV-2, et nous savons également que ceux qui présentent des comorbidités (maladies) comme celles décrites précédemment, ont un risque plus élevé de mourir par la maladie

Le principal problème est que nous vivons dans une société qui non seulement est vieillie, mais qui est également atteinte de maladies chroniques.

Mais où est le lien entre le métabolisme et le pire résultat de l’infection ?
Quels mécanismes spécifiques échouent ou facilitent la progression du virus chez ces personnes atteintes de maladies métaboliques ?

C’est précisement ce que la dernière révision de Nature Reviews Endocrinology (Bornstein et al., 2020) essaie de répondre et ce qu’on trouve sur ce post.

Sommaire

1 Métabolisme et Infections Virales
2 Tempête de cytokines
3 La porte d’Entrée
4 Autres Liens Métaboliques
5 Message et conclusion
6 Sources Bibliographiques
7 Articles Associés

Métabolisme et Infections Virales

Comme vous le savez bien, le SARS-COV-2 n’est pas le premier virus qui nous provoque des problèmes

Il y a quelques années, nous avons eu l’épidémie de SRAS et de MERS-CoV au Moyen-Orient. Dans ces deux cas, le diabète et l’hypertension étaient également les comorbidités les plus fréquemment rencontrées.

Le CDC américain nous dit que le syndrome métabolique multiplie jusqu’à 10 fois le risque de décès dû au COVID-19, selon les derniers rapports

Il doit donc y avoir un ou plusieurs liens spécifiques entre un métabolisme endommagé et l’infection virale.

Vous pensez peut-être que ce n’est pas nouveau : les maladies métaboliques compliquent le déroulement de toute maladie, affaiblissant l’organisme de manière généralisée.

Ouis, mais il semble avoir aussi d’autres mécanismes plus précis et particulier qui lient les coronavirus avec le métabolisme.

Nous allons l’expliquer.

Tempête de cytokines

Si vous êtes bien au courant, vous aurez entendu le terme « tempête de cytokines » ces derniers jours.

Les cytokines sont des molécules messagères et ne sont en elles-mêmes ni bonnes ni mauvaises.

Par exemple, les myocytes issus de la contraction musculaire sont des cytokines ayant une action anti-inflammatoire marquée.

Dans le cas de l‘infection par le SRAS-COV-2, il semble cependant que la réponse immunitaire que notre organisme offre à l’avancée du virus, chez les patients sensibles, génère une augmentation brutale des cytokines pro-inflammatoires dans la deuxième phase de la maladie (il y a une première phase avec une charge virale élevée et une deuxième phase plus « immunisée » où la charge virale a déjà diminué).

La plupart du temps, et cela peut vous surprendre, ceux qui meurent du coronavirus ne meurent pas à cause du virus lui-même, mais à cause de la réaction que leur corps a générée pour éliminer le virus.

Que se passe-t-il ?

Que cette « tempête parfaite » de cytokines pro-inflammatoires est avivée lorsqu’il existe une contexte basal de métabolisme endommagé et inflammation systémique de gras bas. .

Si la foret est déjà en feu, lorsque le lance-flammes arrive, elle brûlera encore plus fort.

C’est la différente entre jeter une allumette à un champ vide, ou à du bois trempé en essence..

La porte d’Entrée

Le fameux virus pénètre dans les cellules de notre système respiratoire à l’aide d’une clé et d’une serrure.

La clé est une glycoprotéine dopée qu’elle possède dans son enveloppe et la serrure à laquelle cette protéine se lie est l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 ou ACE2, située à la surface des cellules humaines (dans ce cas les cellules des voies respiratoires).

Les perssones hypertendues et avec du diabète de type 2 ont une plus grande expression d’ACE2.

Une première hypothèse pour l’issue défavorable de ces patients est donc qu’ils ont plus de serrures sur leurs cellules auxquelles la clé du virus peut être attachée.

Si vous voulez approfondir sur le Diabète, cliquez sur ce lien

Mais ce n’est pas tout

Dans ce cas, il s’agit de la conversion de l‘Angiotensine II en Angiotensine 1-7, qui régule le système nommé rénine-angiotensine-aldostérone.

Si cette Angiotensine II n’est pas convertie par l’ACE2 parce que ce dernier est inutilisé par le virus, l’AGTII augmente sa concentration et, par conséquent, ses fonctions ;

Qui en bref sont :

Effet pro-inflammatoire
Plus grande sécrétion d’aldostérone

Cela conduira à une hypokaliémie, qui à son tour entraînera une augmentation de la perméabilité vasculaire augmentant le risque de SDR ou de syndrome de détresse respiratoire (l’une des principales causes de décès chez ces patients).

En revanche, l’angiotensine 1-7 (qui sera diminuée) a un effet anti-inflammatoire et anti-fibrotique en activant la « cascade de récepteurs ».

Qui pourrait se trouver avantageux pour la récupération des patients atteints de COVID-19

Autres Liens Métaboliques

Lorsque le virus du SRAS-CoV (Attention, cause du SRAS, et non de la COVID-19) se lie à son récepteur ACE2 sur les cellules pancréatiques, il se produit une lésion directe des îlots pancréatiques et une diminution de la sécrétion d’insuline.

De plus, les patients qui ont été infectés par le SRAS et qui n’avaient pas d’antécédents de diabète ou de traitement aux stéroïdes (qui peuvent également causer du diabète ou de l’hyperglycémie) ont été comparés à leurs frères et sœurs en bonne santé pendant trois ans après l’infection dans cette étude.

Au cours de leur hospitalisation, plus de 50 % des patients ont développé un diabète et seuls 5 % d’entre eux sont restés diabétiques après trois ans de suivi (Yang et al., 2010).

Cela nous fait penser que, puisque le pancréas humain exprime la protéine ACE2, le coronavirus peut pénétrer dans les cellules bêta du pancréas et provoquer un dysfonctionnement des cellules bêta, entraînant une hyperglycémie et un Diabète de Type 2 qui, dans la plupart des cas, sera transitoire.

En outre, et comme nous l’avons déjà montré, le DMT2 lui-même, lorsqu’il est présent au début, augmente l’expression de l’ECA2 dans d’autres tissus tels que les poumons, le foie et le cœur, ce qui peut expliquer le risque accru d’infection et de défaillance de plusieurs organes chez ces patients.

Cela explique également pourquoi les gens sont si sceptiques quant à l’utilisation des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (qui transforme l’angiotensine I en II), puisqu’ils augmentent l’expression de l’ECA2 dans les cellules humaines.

Plus grand est le nombre de serrures, plus nombreuses sont les chances de rentrer dans les chambres (cellules).

Message et conclusion

Rien dans la biologie humaine n’échappe au métabolisme. Le métabolisme est omniprésent.

Un métabolisme endommagé diminue la réserve physiologique vitale et augmente le risque de maladies multiples.

En outre, dans le cas de l’infection par la maladie à coronavirus, il existe des mécanismes spécifiques par lesquels les dommages métaboliques augmentent la progression du virus :

Augmentation de l’expression généralisée de l’ACE2 dans les tissus
Augmentation de l’action de l’angiotensine II dans les poumons, ce qui favorise le syndrome de détresse respiratoire sévère (SDRS)
On suppose que le SRAS-CoV-2 a causé des dommages directs très plausibles aux cellules bêta du pancréas
Si nous accompagnons également les dommages métaboliques de l’obésité, les mécanismes par lesquels l’infection peut se compliquer sont multipliés (détérioration de la mécanique ventilatoire, augmentation de l’inflammation systémique, etc.)

Si vous avez aimé cet article, nous pouvons faire un autre à propos de l’Obésité et le SARS-Cov-2

À la prochaine !