Autophagie et IF (Jeûne Intermittent)

Autophagie et IF (Jeûne Intermittent)

Parmi tous les protocoles nutritionnels existants, le jeûne intermittent a pris une importance particulière ces dernières années, non pas parce que c’est un « régime » nouveau, mais plutôt un angle d’approche diététique hors des sentiers battus

Quand une personne décide de suivre une programmation nutritionnelle, elle tape généralement « régime pour prendre/perdre du poids/graisse/masse musculaire » dans le moteur de recherche de son navigateur. En faisant cela, elle accède à une énorme quantité d’informations, peut trouver une multitude d’approches et de protocoles, certains plus pertinents que d’autres, mais tous basés sur des fondations plus ou moins logiques fondées sur la physiologie humaine.

Vous avez à disposition un article très complet sur ce protocole nutritionnel, même si on va l’aborder sous un autre angle : l’autophagie, son importance pour le maintien de la santé et le rôle du jeûne à ce sujet

Les bases du jeûne intermittent

En résumé, le jeûne intermittent est un protocole nutritionnel qui utilise une restriction temporelle comme moyen pour générer (généralement) une baisse de l’apport calorique quotidien.

Pendant une période variable, la personne qui applique cette méthode limite l’entrée des aliments

Tu jeûnes, et tu concentres la prise alimentaire dans une fenêtre d’alimentation réduite, ce qui permet de faire des prises plus caloriques au lieu de petites prises tout au long de la journée

Le jeûne intermittent semble non seulement être un protocole nutritionnel utile pour manipuler l’énergie ingérée, mais aussi une méthode pour améliorer la santé globale.

La privation d’aliments pendant une période variable dans le temps induit une série de mécanismes cellulaires qui favorisent la resensibilisation à l’insuline, l’amélioration cognitive, l’autophagie… entre autres

Un exemple traditionnel de jeûne intermittent est le Ramadan, le neuvième mois de l’année où les musulmans ne mangent pas de la sortie jusqu’au coucher du soleil pour des raisons religieuses. C’est un jeûne intermittent

Autophagie et mécanismes cellulaires

On sait que l’autophagie est un mécanisme de protection cellulaire par lequel la cellule elle-même « répare » les structures endommagées.

Elle a montré un potentiel pour lutter contre les infections virales et bactériennes, comme réponse biologique à la mort de structures cellulaires et même comme mécanisme protecteur contre le développement de cellules tumorales et, en dernier ressort, le cancer (Thorburn, 2014).

Elle joue aussi un rôle dans les mécanismes de neuroprotection contre des maladies neurodégénératives comme Parkinson ou Alzheimer.

Comme tu peux le voir, l’autophagie est un mécanisme découvert récemment qui semble avoir un potentiel pour améliorer l’état organique via la réparation cellulaire, donc toute stratégie qui stimule ce processus sera bénéfique pour la santé.

Autophagie vient des termes grecs « auto » et « phagie », « soi » et « manger », c’est-à-dire que l’autophagie (macroautophagie, car il existe certaines variantes incluses dans ce terme) est le processus par lequel les cellules eucaryotes dégradent des composants cytosoliques dans le lysosome, via une série de mécanismes encore en cours d’étude

Le jeûne comme mécanisme inducteur d’autophagie

Le jeûne de courte durée, inférieur à 48 h, semble être une stratégie utile pour favoriser le processus d’autophagie.

Cela s’explique par le fait que la privation alimentaire semble favoriser l’activation de l’expression génique de certaines sous-unités du système de signalisation cellulaire AMPK (AMPKα2, AMPKβ1, AMPKβ2, AMPKγ1, STRADβ et MO25α (p<0,05)) tandis que d’autres semblent diminuer (MO25β (p<0,05)), selon le protocole de jeûne de 24 h appliqué dans l’étude de Lei & Lixian (2012).

Figure I. Variations dans l’expression génique de diverses sous-unités d’AMPK dans le groupe contrôle (C), en jeûne de 24 h (S24) et après une période de réalimentation (S24R24)

Le système de régulation métabolique AMPK est une pièce clé dans la cascade de signalisation cellulaire qui agit dans le maintien de l’homéostasie énergétique (Lei et al. 2012), dans l’amélioration de la sensibilité à l’insuline (Ruderman et al. 2013), dans l’augmentation de l’oxydation des acides gras musculaires (Lee et al. 2006), dans la biogenèse mitochondriale et la régulation du métabolisme lipidique (O’Neill et al. 2013), entre autres effets positifs sur la santé.

Figure II. AMPK et mTOR, jeûne et action cellulaire

Ce processus s’explique par le fait que la restriction alimentaire provoque une baisse des concentrations sanguines d’insuline, favorisant ainsi la libération d’acides gras et la production de corps cétoniques dans l’organisme comme substrat énergétique et, par conséquent, inhibant la voie de signalisation mTOR, responsable de l’anabolisme cellulaire, de la tumorigenèse, et potentiellement impliquée dans la progression des troubles du système nerveux central et de la fonction cérébrale.

Et sur ce dernier point, il a été observé chez des modèles rongeurs que l’induction d’un état de privation alimentaire (jeûne) pendant 24 à 48 heures favorisait l’augmentation de l’autophagie neuronale grâce à l’augmentation du nombre d’autophagosomes et à la diminution de l’activité mTOR ;

Donc le jeûne, et son activation conséquente d’AMPK, constitue une stratégie neuroprotectrice avec tous les effets positifs potentiels de la diminution de l’expression de mTOR au profit d’AMPK (Alirezaei et al. 2010).

Sources

  1. Alirezaei, M., Kemball, C. C., Flynn, C. T., Wood, M. R., Whitton, J. L., & Kiosses, W. B. (2010, août). Le jeûne court induit une autophagie neuronale profonde. Autophagy.
  2. Lee, W. J., Kim, M., Park, H.-S., Kim, H. S., Jeon, M. J., Oh, K. S., … Park, J.-Y. (2006). L’activation d’AMPK augmente l’oxydation des acides gras dans le muscle squelettique en activant PPARα et PGC-1. Biochemical and Biophysical Research Communications, 340(1), 291–295.
  3. Lei, L., & Lixian, Z. (2012). Effet de 24 h de jeûne sur l’expression génique d’AMPK, des peptides régulateurs de l’appétit et des facteurs liés au lipométabolisme dans l’hypothalamus de poussins de chair. Asian-Australasian Journal of Animal Sciences.
  4. O’Neill, H. M., Holloway, G. P., & Steinberg, G. R. (2013). Régulation par AMPK du métabolisme des acides gras et de la biogenèse mitochondriale : implications pour l’obésité. Molecular and Cellular Endocrinology, 366(2), 135–151.
  5. Ruderman, N. B., Carling, D., Prentki, M., & Cacicedo, J. M. (2013, juillet). AMPK, résistance à l’insuline et syndrome métabolique. The Journal of Clinical Investigation.
  6. Thorburn, A. (2014). Autophagie et ses effets : comprendre les épées à double tranchant. PLoS Biology. San Francisco, USA.

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Au sujet Alfredo Valdés
Alfredo Valdés
Il est spécialiste de la formation en physiopathologie métabolique et des effets biomoléculaires de l'alimentation et de l'exercice physique.
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