Dextrose : Qu’est-ce que c’est, À quoi ça sert, Comment le prendre

Aujourd’hui, on va parler de la dextrose, un type de sucre qu’on consomme souvent autour de l’entraînement pour obtenir de l’énergie rapide et très facilement

Contrairement aux courants nutritionnels simplistes et biaisés qui inondent les réseaux sociaux, les médias, et qui sont fermement ancrés dans notre société, non, les sucres ne sont pas la cause de tous les maux que subit la population.

Ils ne sont pas non plus responsables des maladies cardiométaboliques, ni même du diabète, une maladie qui se développe à cause de l’obésité viscérale, pas à cause des glucides.

Le sucre et les glucides coupables de l’obésité ?

L’obésité provoque une énorme accumulation de triacylglycérols dans les adipocytes, ce qui conduit à une augmentation de la lipolyse et donc à une plus grande libération d’acides gras libres dans le sang.

Ces acides gras libres entrent dans les cellules via les protéines membranaires transporteurs d’acides gras, déclenchant une réaction de lipotoxicité en s’accumulant dans des endroits non prévus pour le stockage des acides gras (comme les hépatocytes, myocytes ou cardiomyocytes).

Cela entraîne l’inhibition de la phosphorylation du récepteur de l’insuline sur les résidus de tyrosine (IRS1), réduisant la translocation des GLUTs (transporteurs de glucose) vers la membrane des cellules, faisant que les molécules de glucose circulant dans le sang ne peuvent pas entrer dans les cellules et restent là.

Cela induit une hyperactivité pancréatique pour surproduire de l’insuline afin d’essayer de capturer ce glucose, et comme cela ne fonctionne pas, une glucotoxicité se crée.

Ainsi, grâce à la perte de sensibilité à l’action de l’insuline dans les adipocytes, l’inhibition de la lipolyse est réduite de façon chronique, menant à nouveau à une plus grande libération d’acides gras libres dans le sang, qui s’accumulent dans des tissus ectopiques, générant inflammation, toxicité, dommages vasculaires et nerveux. Et voilà comment on boucle la boucle.

Figure I. Mécanismes moléculaires par lesquels l’accumulation d’acides gras dans les cellules non adipocytaires affecte négativement le métabolisme du glucose (Snel et al., 2012).

L’ennemi n’est pas le sucre ; c’est le “overfeeding” ou suralimentation ; cela explique pourquoi on peut observer des graphiques avec cette tendance :

Figure II. Consommation de sucre et prévalence de l’obésité aux États-Unis entre 1980 et 2013 (Guyenet, 2015).

Et malgré que la consommation de sucres ait diminué depuis le milieu des années 90, l’obésité continue de croître de façon linéaire.

Manger des glucides ne fait pas grossir

Je donne toujours le même exemple :

Combien de personnes connais-tu qui sont obèses à cause de la consommation de fruits ?.

Le fruit est composé uniquement (sauf exceptions) de glucides, majoritairement des sucres.

Mais,

tu connais bien des gens obèses à cause d’une consommation régulière de pizzas et glaces, non ?

Parce que la densité énergétique de ces produits est très élevée, et combinée à leur hyperpalatabilité, cela mène à un overfeeding chronique qui produit un excès calorique continu et une augmentation des quantités d’acides gras dans l’organisme.

Les glucides, alliés du sportif

Cette petite introduction sert de clarification rapide pour éviter les commentaires radicaux demandant ma tête parce que je ne dis pas que le sucre est mauvais ; désolé, la réalité n’est pas si simple.

Ce qu’on sait, c’est que les glucides sont la clé énergétique pour les sportifs, car c’est le principal nutriment utilisé pendant l’exercice physique.

À mesure que l’intensité augmente, le pourcentage d’énergie obtenu par la glycolyse augmente aussi. Cela s’explique par l’augmentation du quotient respiratoire (le rapport entre les moles de CO2 produites et les moles d’O2 consommées).

Plus l’organisme demande d’oxygène, plus il préfère les nutriments avec une densité plus élevée en molécules d’oxygène ; c’est-à-dire le glucose.

Je sais que beaucoup pensent qu’avant de consommer des sucres, il vaut mieux choisir des polysaccharides, comme l’amidon (les fameux glucides complexes). En général, c’est une stratégie valable.

Mais ça tombe à l’eau quand :

• Tu cherches un apport rapide de glucose dans le sang pour :
  • l’avoir disponible comme substrat énergétique.
  • bénéficier de l’augmentation de l’expression de la glycogène synthase.
• Tu es un sportif qui a besoin d’un apport énergétique élevé (parce que tu es très lourd, comme un strongman ; ou parce que tu as une grosse dépense énergétique, comme un triathlète) ; car consommer tes besoins énergétiques uniquement avec des glucides complexes va te poser des problèmes de transit intestinal à cause de l’excès de fibres.

Qu’est-ce que la dextrose ?

La dextrose, c’est du glucose.

Ce sont des synonymes : “dextrose” est le terme utilisé dans l’industrie alimentaire. C’est une hexose (formée de 6 atomes de carbone) avec la principale différence que le glucose présente normalement une chaîne hydrocarbonée fermée (cyclique) tandis que la dextrose est ouverte (acyclique).

Figure III. Structure chimique en deux dimensions d’une molécule de D-Glucose (Dextrose) en forme acyclique (gauche) et cyclique (droite).

Comment l’obtient-on ?

La dextrose s’obtient, tout comme le glucose (ne pas confondre avec le saccharose, le sucre de table), à partir de la hydrolyse de l’amidon de sources végétales.

Parmi celles-ci, généralement du maïs, l’amidon n’est rien d’autre qu’un polymère de glucose, formé par jusqu’à 200000 unités de glucose. On le dépolymérise simplement jusqu’à extraire les monomères de glucose.

Comment se distribue-t-il dans l’organisme ?

Digestion

Les glucides subissent le même processus de digestion quelle que soit leur complexité. Cependant, les enzymes qui agissent sur eux diffèrent selon leur polymérisation.

On va utiliser une image tirée de Boron & Boulpaep (2009) pour expliquer.

Figure IV. Processus complet de digestion et absorption des glucides dans l’organisme humain. (A) digestion de l’amidon dans la lumière intestinale (B) digestion des oligosaccharides dans la bordure en brosse épithéliale (C) absorption des monosaccharides dans l’entérocyte. (Boron & Boulpaep, 2009).

On commence avec l’image A :

1. Si on consomme du riz, des pâtes, de l’avoine, de la pomme de terre… on consomme des glucides provenant de l’amidon.
2. Il commence à être digéré dès la bouche, où, avec la mastication, l’enzyme α-amylase commence à dégrader les chaînes d’amylopectine et d’amylose qui forment l’amidon.
3. Une fois qu’il arrive dans l’intestin, la même enzyme, cette fois sécrétée par le pancréas, continue à décomposer ces longues chaînes de glucose en dimères (maltose), trimères (maltotriose) et polymères (dextrines limites).
4. On obtient alors de petits oligosaccharides.

On continue dans l’intestin, on n’a pas bougé…

On passe à l’image B :

1. Les enzymes de la bordure en brosse intestinale dégradent ces oligosaccharides jusqu’à les transformer en monosaccharides.
2. Si tu as consommé des aliments avec lactose (lait), saccharose (sucre de table), maltose (raisins) ou maltotriose (légumineuses), ta digestion commencerait ici.
3. Une fois les monosaccharides libérés, ils sont absorbés dans l’intestin, pour arriver dans le sang et nous fournir un substrat énergétique.
4. On ne connaît pas d’absorption intacte d’autres formes que les monosaccharides.

Absorption

L’absorption des glucides dans l’intestin se produit quand ils sont sous forme monomérique (monosaccharides).

Figure V. Absorption des monosaccharides dans les entérocytes. Processus de transport de la lumière de l’intestin grêle à la circulation sanguine à travers la membrane apicale et basolatérale.

Le glucose et la galactose partagent un transporteur (SGLT1), un transporteur qui prend deux molécules de sodium et une de glucose et les introduit dans l’entérocyte, c’est-à-dire qu’il les sort de la lumière intestinale.

Cela se produit parce que précédemment la pompe sodium-potassium-ATPase a agi en sortant le sodium de la cellule du côté opposé, vers le sang.

Que se passe-t-il avec le fructose ?

Le fructose utilise un transporteur actif unique (GLUT5) pour arriver au même point que le glucose et la galactose. Une fois dans la cellule, tous les monosaccharides passent dans le sang via les transporteurs de glucose de type 2 (GLUT2).

Et le truc ? Facile, regarde :

Figure VI. Recommandations de consommation de glucides pendant l’exercice physique, selon sa durée, la quantité de glucides requise, le type recommandé de glucides et recommandations supplémentaires (Jeukendrup, 2014).

Tu vois qu’avec une consommation de 90 g/heure, ils recommandent SEULEMENT d’utiliser des glucides qui utilisent différents transporteurs ? C’est parce que les SGLT1 se saturent à un taux de 0,83 g de glucose / minute (Jeukendrup, 2004), donc consommer plus de 49 g de glucose n’a pas de sens car il ne sera pas absorbé.

Combiner Dextrose et Fructose

Cependant, la combinaison de glucose et fructose, utilisant SGLT1 et GLUT5, permet de consommer jusqu’à 1,26 g / minute sans saturer les transporteurs.

La recommandation de 90 g / h (1,5 g/min) est basée sur une observation anecdotiques d’une autre étude. On suppose que cela s’explique par l’activation des récepteurs du goût sucré (T1R2 et T1R3) qui produisent une signalisation médiée par le complexe Ca+/CM sur le peptide de type glucagon-like 2 (GLP2) qui force la translocation de GLUT2 de la membrane basolatérale à l’apicale ; mais ça, on le garde pour une autre fois.

Figure VII. Mécanisme moléculaire de translocation de GLUT2 vers la membrane apicale par activation des récepteurs T1R2 et T1R3 après saturation de SGLT1. (Smith et al., 2018).

La dextrose (glucose), en revanche, accède rapidement aux myocytes grâce à la phosphorylation de IRS-1/PI3K/AKT, qui régule l’activité de AS160 et Rab-GTP menant à une plus grande translocation de GLUT4 vers la membrane des cellules, permettant son passage à l’intérieur.

Figure VIII. Mécanisme moléculaire de translocation des transporteurs de glucose (GLUT4) dans le tissu musculaire après phosphorylation de IRS-1.

Celui-ci, par l’action du complexe pyruvate déshydrogénase (PDHc), se transforme en Acétyl-CoA, qui entre dans le cycle des acides tricarboxyliques et se transforme en 3 NADH+, 2 FADH2 et 2 GTP ; qui, avec les NADH+ et les ATP produits lors de la glycolyse et de la déshydrogénation du pyruvate, donnent 36 molécules d’ATP.

Mais une explication approfondie de cela mérite un autre post…

Pourquoi devrais-tu consommer de la dextrose ?

Tu as peut-être déjà abandonné l’article en te disant “oh là là, quel pavé…”, si tu es encore là, je suis sûr que tu penses “dis-moi s’il te plaît une application pratique de tout ça”.

Eh bien, la dextrose est supérieure à d’autres sources de glucides justement grâce à sa simplicité.

Le fait que ce soit un monomère de glucose fait qu’il ne nécessite pas de processus de dégradation (hydrolyse) dans le système intestinal ; ce qui lui permet d’arriver rapidement, sans provoquer de troubles gastro-intestinaux, un symptôme caractéristique de la consommation de glucides autour de l’exercice physique où se produit une redistribution du flux sanguin vers le tissu musculosquelettique qui en a besoin.

Figure IX. Redistribution du sang au repos (bleu) et lors d’un exercice physique intense (rose). Adapté de Dahl et al. (2003).

Le transport de la dextrose est immédiat via SGLT1, elle arrive dans le sang et se dirige vers les cellules musculaires, où elle peut être utilisée comme substrat pour :

Figure X. Métabolisme du glycogène. Glycolyse (schéma en bas), glycogénogenèse (vers la droite), et glycogénolyse (en diagonale vers le haut).

Comment prendre la Dextrose ?

Voici un protocole “modèle” d’utilisation de la dextrose intra-entraînement.

Il est difficile d’établir un usage standard de la dextrose, mais un protocole de base intra-entraînement serait le suivant :

Sources bibliographiques

1. Boron, W., Boulpaep, E. (Eds.) (2009) Medical physiology: a cellular and molecular approach Philadelphia, PA: Saunders/Elsevier.
2. Dahl, H. A, Rodahl, K., Stromme, S. B, & Åstrand, P. (2003). Textbook of work physiology: physiological bases of exercise. 4th ed. Champaign (Ill.): Human kinetics.
3. Guyenet, S. (2015). Carbohydrate, Sugar, and Obesity in America.
4. Jeukendrup, A. (2014). A step towards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Medicine (Auckland, N.Z.), 44 Suppl 1(Suppl 1), S25-33.
5. Jeukendrup, A. (2004). Carbohydrate intake during exercise and performance. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 20(7–8), 669—677.
6. Smith, K., Karimian Azari, E., LaMoia, T. E., Hussain, T., Vargova, V., Karolyi, K., … Kyriazis, G. A. (2018). T1R2 receptor-mediated glucose sensing in the upper intestine potentiates glucose absorption through activation of local regulatory pathways. Molecular Metabolism, 17, 98–111.
7. Snel, M., Jonker, J. T., Schoones, J., Lamb, H., de Roos, A., Pijl, H., … Jazet, I. M. (2012). Ectopic fat and insulin resistance: pathophysiology and effect of diet and lifestyle interventions. International Journal of Endocrinology, 2012, 983814.

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