Suppléments pour fumeurs

Suppléments pour fumeurs

Il existe une série de compléments qui peuvent atténuer les effets néfastes du tabac. Alors si tu es encore fumeur, ça pourrait t’intéresser…

Le tabac est aujourd’hui l’un des grands toxiques, légalisés presque partout dans le monde, et en même temps, probablement le principal déclencheur de causes de décès attribuées à des facteurs épigénétiques (environnementaux et contrôlables par la personne).

Tabac Cause de Décès

Figure I. TOP 10 des causes de décès dans le monde, 2016. Adapté et extrait de : https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death

L’Organisation mondiale de la santé montre qu’en 2016, la cause la plus fréquente de décès dans le monde est l’ischémie cardiaque, affection qui peut s’expliquer, entre autres circonstances contrôlables ou non, par l’usage du tabac.

Comme l’attaque, la BPCO (Bronchopneumopathie Chronique Obstructive), une plus grande prévalence des infections respiratoires basses et, bien sûr, le développement des cancers les plus fréquents chez la population adulte, ceux des voies respiratoires.

L’exposition chronique à la fumée de tabac et à ses toxiques peut déclencher toutes ces conditions décrites précédemment par de multiples voies

Effets néfastes du tabac sur la santé

Le tabac a la capacité d’augmenter la rigidité des artères, de provoquer une vasoconstriction périphérique notable qui accroît le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

Évidemment, il augmente la formation de radicaux libres, produisant un haut degré de stress oxydatif dans les tissus pulmonaires, cardiaques et cérébraux ; pouvant affecter la fonctionnalité et la structure des cellules spécifiques de chaque tissu, augmentant ainsi le risque de développer des pathologies multi-organes et très diverses.

Évolution de la santé vers la pathologie

Figure II. Évolution de la santé vers la pathologie. Le rôle du stress oxydatif dans le développement de la dysfonction cellulaire. (Dai et al. 2014)

Fumer est une habitude de vie dangereuse, mais il existe des stratégies que les fumeurs actifs ou les ex-fumeurs récents peuvent utiliser pour diminuer les dommages organiques causés par les toxiques du tabac

Flavonoïdes

Les flavonoïdes sont des métabolites secondaires produits par les plantes qui ont un potentiel important pour aider dans les fonctions métaboliques de l’organisme humain

Les flavonoïdes ont une grande limite dans leur application humaine : la plupart présentent une biodisponibilité très faible, ce qui limite fortement leur activité antioxydante dans les modèles in vivo.

Différentes plantes et leurs flavonoïdes

Malgré cela, une méta-analyse de Woo & Kim (2013) a montré que les carcinogènes (substances favorisant l’apparition du cancer) présents dans le tabac comme les HAP, BaP, N-nitroso, 4-aminobiphényle, ainsi que leurs métabolites, sont métabolisés en formes bioactives par l’activité enzymatique du cytochrome P450 lors de la phase I de leur métabolisation, et ces formes bioactives sont détoxifiées en phase II par des enzymes comme l’UDP-Glucuronosyltransférase, la Glutathion S-Transférase et la Quinone réductase.

Les flavonoïdes ont la capacité d’inactiver partiellement les enzymes de la phase I et d’augmenter l’activité enzymatique de la phase II, prévenant ainsi les mutations génétiques et exerçant une fonction protectrice cellulaire et atténuant les dommages génétiques

Les composés les plus efficaces pour cette fonction sont les flavonols, spécialement le kaempférol, que l’on trouve par exemple dans le thé vert (Begum et al. 2017), ou la quercétine, flavonol présent notamment dans l’oignon, qui a montré de multiples effets positifs pour atténuer le risque cardiométabolique chez les fumeurs.

Quercétine

Lee et al. (2011) ont montré que la supplémentation avec 400 mg de quercétine par jour pendant 10 semaines, chez des adultes fumeurs, améliorait significativement le profil lipidique des sujets ; avec une augmentation du HDL-c et une diminution significative du LDL-c et des triglycérides plasmatiques.

Figure 3

Figure III. Marqueurs du profil lipidique dans les groupes placebo et expérimental avant et après 10 semaines. (Lee et al. 2011)

De la même façon, 10 semaines de supplémentation en quercétine ont suffi à montrer des améliorations des concentrations sériques de glucose, ainsi que d’autres paramètres de risque cardiovasculaire, comme la pression artérielle systolique et diastolique, diminuant ainsi le risque d’ischémie et d’accidents cardiovasculaires.

Figure 4

Figure IV. Marqueurs de dommages vasculaires dans les groupes placebo et expérimental avant et après 10 semaines. (Lee et al. 2011)

Cependant, les marqueurs de cytokines inflammatoires (IL-6 et sVCAM-1) n’ont pas montré de changements significatifs.

De plus, la quercétine semble avoir la capacité d’interagir avec l’expression génétique des gènes impliqués dans le métabolisme des carcinogènes du tabac (citée plus haut), réduisant ainsi le risque de cancer du poumon (Lam et al. 2010)

Vitamine C

Le tabac a la capacité d’augmenter l’adhésion des monocytes à l’endothélium par une augmentation de l’activité de la molécule CD11b, composant des intégrines responsables de l’adhésion leucocytaire.

Cela semble être directement lié à la déplétion des concentrations plasmatiques de vitamine C chez les fumeurs, donc l’administration orale de vitamine C peut être une stratégie utile, non seulement pour combattre les radicaux libres formés par la consommation de tabac, mais aussi pour prévenir l’athérogenèse induite par le tabac médiée par l’adhésion leucocytaire. Comme le montrent Weber et al. (1996).

Les antioxydants captant les espèces réactives de l’oxygène comme la vitamine C ou la vitamine E semblent réduire la susceptibilité à la peroxydation lipidique des érythrocytes

Figure 5

Figure V. Activité de peroxydation lipidique érythrocytaire dans les groupes placebo et expérimental (Vitamine E), avant et après 8 semaines de traitement. (Ismail et al. 2002)

Cela semble dû à la régulation de l’activité de deux enzymes responsables de catalyser des réactions qui préviennent ou augmentent la présence de molécules instables qui accroissent le stress oxydatif.

Vitamine E

Ismail et al. (2002) ont démontré que la supplémentation avec 200 mg quotidiens de vitamine E, pendant 8 semaines augmentait l’activité de l’enzyme SOD (superoxyde dismutase), qui joue un rôle protecteur dans les érythrocytes.

Figure 6

Figure VI. Activité de l’enzyme superoxyde dismutase dans les groupes placebo et expérimental (Vitamine E), avant et après 8 semaines de traitement. (Ismail et al. 2002)

Et diminuant l’activité de la GPX (glutathion peroxydase), enzyme qui catalyse la réaction d’oxydation du glutathion, avec une fonction qui augmenterait la production d’EROS.

Figure 7

Figure VII. Activité de l’enzyme glutathion peroxydase dans les groupes placebo et expérimental (Vitamine E), avant et après 8 semaines de traitement. (Ismail et al. 2002)

Même s’il semble y avoir de fortes preuves que l’augmentation de la consommation alimentaire d’antioxydants peut prévenir une partie des dommages causés par la consommation de tabac, consulte ton médecin pour arrêter de fumer, et si tu n’y arrives pas, demande-lui des thérapies de substitution pour réduire progressivement ta consommation jusqu’à l’arrêt complet

Sources bibliographiques

  1. Begum Marthadu, S., Bulle, S., Vaddi, D. R., Padmavathi, P., Maturu, P., babu Ellutla, N., & Varadacharyulu, N. C. (2017). Influence de la consommation de thé vert sur les changements biochimiques induits par le tabagisme dans le plasma et le sang. Clinical Nutrition Experimental (Vol. 16). https://doi.org/10.1016/j.yclnex.2017.10.002
  2. Ismail, N. M., Harun, A., Yusof, A. A., Zaiton, Z., & Marzuki, A. (2002). Rôle de la vitamine E sur le stress oxydatif chez les fumeurs. The Malaysian Journal of Medical Sciences : MJMS, 9(2), 34–42.
  3. Lam, T. K., Rotunno, M., Lubin, J. H., Wacholder, S., Consonni, D., Pesatori, A. C., … Landi, M. T. (2010). Quercétine alimentaire, interaction quercétine-gène, expression des gènes métaboliques dans le tissu pulmonaire et risque de cancer du poumon. Carcinogenesis, 31(4), 634–642. https://doi.org/10.1093/carcin/bgp334
  4. Lee, K.-H., Park, E., Lee, H.-J., Kim, M.-O., Cha, Y.-J., Kim, J.-M., … Shin, M.-J. (2011). Effets d’une supplémentation quotidienne riche en quercétine sur les risques cardiométaboliques chez les fumeurs masculins. Nutrition Research and Practice, 5(1), 28–33. https://doi.org/10.4162/nrp.2011.5.1.28
  5. Panda, K., Chattopadhyay, R., Ghosh, M. K., Chattopadhyay, D. J., & Chatterjee, I. B. (1999). La vitamine C prévient les dommages oxydatifs des protéines induits par la fumée de cigarette et l’augmentation de la protéolyse. Free Radical Biology & Medicine, 27(9–10), 1064–1079.
  6. Weber, C., Erl, W., Weber, K., & Weber, P. C. (1996). L’augmentation de l’adhérence des monocytes isolés à l’endothélium est prévenue par la prise de vitamine C chez les fumeurs. Circulation, 93(8), 1488–1492.
  7. Woo, H. D., & Kim, J. (2013). Apport alimentaire en flavonoïdes et risque de cancer lié au tabagisme : une méta-analyse. PloS One, 8(9), e75604. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0075604

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Au sujet Alfredo Valdés
Alfredo Valdés
Il est spécialiste de la formation en physiopathologie métabolique et des effets biomoléculaires de l'alimentation et de l'exercice physique.
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