Suppléments pour Fumeurs

Suppléments pour Fumeurs

Il existe un certain nombre de suppléments qui peuvent atténuer les effets nocifs du tabac. Donc, si vous êtes toujours fumeur, cela pourrait vous intéresser…

Le tabac est actuellement l’une des grandes toxines, universellement légalisées dans presque le monde entier, et à son tour, peut-être le plus grand déclencheur de causes de décès attribuées à des facteurs épigénétiques (environnementaux et contrôlables par le sujet )

Tabac Cause de Décès

Figure I. TOP 10 des causes de décès dans le monde, 2016. Adapté et extrait de: https://www.who.int/en/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death

L’Organisation Mondiale de la santé montre qu’en 2016, la cause de décès la plus fréquente dans le monde est l’ischémie cardiaque, condition qui peut s’expliquer, entre autres, contrôlable ou non, par l’usage du tabac.

Comme l’attaque, la BPCO (maladie pulmonaire obstructive chronique) , une prévalence plus élevée lors de la contraction d’infections des voies respiratoires inférieures et, bien sûr, le développement des cancers les plus répandus dans la population adulte, ceux des voies respiratoires .

une exposition chronique à la fumée de tabac et à ses toxines peut déclencher toutes ces conditions précédemment décrites de plusieurs manières

Effets néfastes du tabac sur la santé

Le tabac a la capacité d’augmenter la rigidité des artères, de produire une vasoconstriction périphérique marquée qui augmente le risque de développer des maladies cardiovasculaires.

Bien sûr, il augmente la formation de radicaux libres , produisant un degré élevé de stress oxydatif dans les tissus pulmonaires, cardiaques et cérébraux ; pouvoir affecter la fonctionnalité et la structuralité des cellules spécifiques de chaque tissu, et ainsi augmenter le risque de développer des pathologies multi-organes et de développement très divers.

L'évolution de la santé à la pathologie

Figure II. Évolution de la santé à la pathologie. Le rôle du stress oxydatif sur le développement d’un dysfonctionnement cellulaire. (Dai et al. 2014)

Fumer est une habitude de vie dangereuse, mais il existe des stratégies que les fumeurs actifs ou les ex-fumeurs proches peuvent utiliser pour réduire les dommages organiques produits par les toxines du tabac

Flavonoïdes

Les flavonoïdes sont des métabolites secondaires produits par les plantes qui ont une importance potentielle pour aider à l’exécution des fonctions métaboliques du corps humain

Les flavonoïdes ont une grande limitation dans leur application humaine et c’est que, dans leur grande majorité, ils ont une très faible biodisponibilité qui entraîne une forte limitation de leur activité antioxydante dans les modèles in vivo.

Flavonoïdes

Différentes plantes et leurs flavonoïdes

Malgré cela, une méta-analyse de Woo & Kim (2013) a montré comment les cancérogènes (substances qui facilitent l’apparition du cancer) présents dans le tabac comme les HAP, le BaP, le N-nitroso, le 4-aminobiphényle, ainsi que leurs métabolites, Ils sont métabolisés en formes bioactives par l’activité enzymatique du cytochrome P450 en phase I de leur métabolisme, et les formes bioactives sont détoxifiées en phase 2 par des enzymes telles que l’UDP-Glucuronyltransférase, la Glutathione S-Transferase et la Quinone réductase.

Les flavonoïdes possèdent la capacité d’inactiver partiellement les enzymes de phase I et d’augmenter l’activité enzymatique de phase II, empêchant ainsi les mutations génétiques et exerçant une fonction de protection cellulaire et atténuation des dommages génétiques

Les composés les plus efficaces pour cette fonction sont les flavanols , en particulier le kaempférol , que l’on trouve par exemple dans le thé vert (Begum et al. 2017) , ou la Quercétine , un flavonol présent, entre autres, dans l’oignon, dont il a été démontré qu’il avait de multiples effets positifs sur la réduction du risque cardiométabolique chez les fumeurs.

Quercétine

Lee et coll. (2011) ont montré comment supplémentation avec 400 mg. de Quercetin tous les jours pendant 10 semaines , significativement amélioré chez les fumeurs adultes le profil lipidique des sujets ; montrant une augmentation du HDL-c et une diminution significative du LDL-c et des triglycérides plasmatiques.

Figure 3

Figure III. Marqueurs du profil lipidique dans le groupe placebo et expérimental avant et après 10 semaines. (Lee et al. 2011)

De même, 10 semaines de supplémentation en quercétine ont suffi à montrer des améliorations des concentrations de glucose sérique , ainsi que d’autres paramètres de risque cardiovasculaire, tels que les mesures de la pression artérielle systolique et diastolique. réduisant ainsi le risque d’ischémie et d’accidents cardiovasculaires .

Figure 4

Figure IV. Marqueurs de lésions vasculaires dans le groupe placebo et expérimental avant et après 10 semaines. (Lee et al. 2011)

Cependant, les marqueurs cytokines inflammatoires (IL-6 et sVCAM-1) n’ont pas montré de changements significatifs.

De plus, la quercétine semble avoir la capacité d’interagir avec l’expression génétique des gènes impliqués dans le métabolisme des cancérogènes du tabac (mentionnés précédemment), réduisant ainsi le risque de cancer du poumon (Lam et al. 2010)

Vitamine C

Le tabac a la capacité d’augmenter l’adhésion des monocytes à l’endothélium en augmentant l’activité de la molécule CD11b, un composant des intégrines responsables de l’adhésion des leucocytes.

Cela semble être directement lié à l’épuisement des concentrations plasmatiques de vitamine C par les fumeurs , de sorte que l’administration de vitamine C par voie orale peut être une stratégie utile, non seulement pour lutter contre les radicaux libres formés par le la consommation de tabac, sinon aussi pour empêcher l’athérogenèse du tabac médiée par l’adhésion des leucocytes. Comme Weber et al. (mille neuf cent quatre vingt seize).

Les antioxydants réactifs des espèces oxygénées comme la vitamine C ou la vitamine E semblent réduire la sensibilité à la peroxydation lipidique des érythrocytes

Figure 5

Figure V. Activité de peroxydation lipidique des érythrocytes dans le groupe placebo et expérimental (vitamine E), avant et après 8 semaines de traitement. (Ismail et al. 2002)

Cela semble être dû à la régulation de l’activité de deux enzymes responsables des réactions catalysantes qui empêchent ou augmentent la présence de molécules instables qui augmentent le stress oxydatif.

Vitamine E

Ismail et coll. (2002), ont démontré qu’une supplémentation en 200 mg par jour de vitamine E pendant 8 semaines augmentait l’activité de l’enzyme SOD (Superoxyde dismutase), qui joue un rôle protecteur dans les érythrocytes.

Figure 6

Figure VI. Activité de l’enzyme superoxyde dismutase dans le groupe placebo et expérimental (vitamine E), avant et après 8 semaines de traitement. (Ismail et al. 2002)

Et en diminuant l’activité de l’enzyme GPX (Glutathion Peroxydase) qui catalyse la réaction d’oxydation du glutathion, avec une fonction qui augmentera la production d’EROS.

Figure 7

Figure VII. Activité enzymatique glutathion peroxydase dans le groupe placebo et expérimental (vitamine E), avant et après 8 semaines de traitement. (Ismail et al. 2002)

Bien qu’il semble que il existe des preuves solides que l’augmentation de l’apport alimentaire en antioxydants peut prévenir certains des dommages causés par le tabagisme , consultez votre médecin pour arrêtez de fumer, si vous ne pouvez pas, renseignez-vous sur les thérapies alternatives pour réduire progressivement votre consommation jusqu’à ce que vous arrêtiez

Sources Bibliographiques

  1. Begum Marthadu, S., Bulle, S., Vaddi, D. R., Padmavathi, P., Maturu, P., babu Ellutla, N., & Varadacharyulu, N. C. (2017). Influence of Green tea consumption on cigarette smoking-induced biochemical changes in plasma and blood. Clinical Nutrition Experimental (Vol. 16). https://doi.org/10.1016/j.yclnex.2017.10.002
  2. Ismail, N. M., Harun, A., Yusof, A. A., Zaiton, Z., & Marzuki, A. (2002). Role of vitamin e on oxidative stress in smokers. The Malaysian Journal of Medical Sciences : MJMS, 9(2), 34–42.
  3. Lam, T. K., Rotunno, M., Lubin, J. H., Wacholder, S., Consonni, D., Pesatori, A. C., … Landi, M. T. (2010). Dietary quercetin, quercetin-gene interaction, metabolic gene expression in lung tissue and lung cancer risk. Carcinogenesis, 31(4), 634–642. https://doi.org/10.1093/carcin/bgp334
  4. Lee, K.-H., Park, E., Lee, H.-J., Kim, M.-O., Cha, Y.-J., Kim, J.-M., … Shin, M.-J. (2011). Effects of daily quercetin-rich supplementation on cardiometabolic risks in male smokers. Nutrition Research and Practice, 5(1), 28–33. https://doi.org/10.4162/nrp.2011.5.1.28
  5. Panda, K., Chattopadhyay, R., Ghosh, M. K., Chattopadhyay, D. J., & Chatterjee, I. B. (1999). Vitamin C prevents cigarette smoke induced oxidative damage of proteins and increased proteolysis. Free Radical Biology & Medicine, 27(9–10), 1064–1079.
  6. Weber, C., Erl, W., Weber, K., & Weber, P. C. (1996). Increased adhesiveness of isolated monocytes to endothelium is prevented by vitamin C intake in smokers. Circulation, 93(8), 1488–1492.
  7. Woo, H. D., & Kim, J. (2013). Dietary flavonoid intake and smoking-related cancer risk: a meta-analysis. PloS One, 8(9), e75604. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0075604

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Évaluation Suppléments pour Fumeurs

Protection antioxydante - 100%

Prévenir l'athérogenèse - 100%

Réduire les pathologies cardiaques - 100%

Améliore le profil lipidique - 100%

100%

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Au sujet Alfredo Valdés
Alfredo Valdés
Spécialiste en entraînement en physiopathologie métabolique et dans les effets biomoléculaires de l'alimentation et de l'exercice physique, il vous introduira avec ses articles dans le monde complexe du sport et de la nutrition clinique, de manière simple et dans une perspective critique.
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