Est-ce que la plage de répétitions importe pour l’hypertrophie ?

On analyse quelle est la plage de répétitions pour l’hypertrophie en fonction de la charge et de l’activation des voies de signalisation correspondantes

En décembre 2017, j’ai publié un article sur ce blog intitulé Entraînement Hybride : Obtiens Plus d’Hypertrophie Musculaire.

J’y expliquais en gros les différences entre un entraînement de force orienté vers l’amélioration des performances en force maximale (1RM) et un entraînement orienté vers le développement de l’hypertrophie musculo-squelettique.

Je mentionnais, sans trop entrer dans les détails, le rôle de la tension mécanique et du stress métabolique sur la signalisation qui peut générer de l’hypertrophie et je concluais que combiner différents régimes d’entraînement avec charges lourdes et légères intra- ou inter-séance était probablement l’approche la plus intéressante pour développer l’hypertrophie.

Aujourd’hui, je viens vous expliquer à niveau biomoléculaire pourquoi cela se produit, je ne vais pas répéter les concepts de base déjà abordés, donc je vous recommande comme lecture de base l’article mentionné.

Allez, on y va !

Hypertrophie Continue

On sait que l’élément commun à l’entraînement orienté vers l’augmentation de l’hypertrophie musculaire est l’intensité

Celle-ci ne doit pas être confondue avec la charge externe, mais avec un régime d’effort interne (jette un œil à comment mesurer l’effort pour mieux comprendre).

En gardant cela en tête, on a déjà abandonné les classiques schémas de plages de répétitions fixes où :

Puisqu’en approchant de la défaillance musculaire on atteindra le même nombre de répétitions effectives dans les deux cas, moment où la majorité des unités motrices présentes dans le muscle stimulé sont recrutées.

Modèle du continuum hypertrophie (Schoenfeld, 2018)

Changements dans la surface de section transversale (mm) avant-après intervention dans le groupe soumis à charges légères et lourdes (Schoenfeld, Peterson, Ogborn, Contreras & Sonmez, 2015)

La plage de répétitions, ça compte ?

Même si une plage modérée, comme le classique 8-12, est la plus efficace en termes de bénéfice:temps investi, toute la fourchette de répétitions génère une hypertrophie similaire.

Jusqu’à récemment, on ne connaissait pas exactement les voies par lesquelles cela se produisait, ni même si la plage de répétitions était vraiment sans importance à égalité de répétitions effectives et de ratio d’effort.

Étude

Lysenko, Popov, Vepkhadze, Sharova et Vinogradova (2019) ont publié une étude éclaircissant les réponses en signalisation autocrine et endocrine générées par différentes charges (lourdes et modérées) chez des sujets entraînés.

Dans l’étude, 8 sujets entraînés ont réalisé 4 séries de presse unilatérale (presse à jambes) à l’effort volontaire maximal avec une charge modérée (65 %) et une charge lourde (85 % 1RM) pour la jambe opposée. L’étude a montré une augmentation similaire de la synthèse protéique musculaire dans les deux groupes.

On sait que la synthèse protéique aiguë est un indicateur fiable, bien que non absolu, de l’augmentation de la surface de section transversale à long terme (Mitchell et al. 2015) ; mais comme l’étude a été réalisée en une seule séance, ils n’ont pas pu contrôler les changements structurels induits par les deux protocoles chez les sujets.

Il est intéressant de noter que le volume de travail du groupe à charge modérée est 32 % supérieur à celui du groupe à charge lourde.

Résultats

Cela semble indiquer que, puisque la réponse de synthèse protéique est similaire dans les deux groupes, le volume absolu de travail, même le tonnage (charge*répétitions), est un facteur peu pertinent car le volume s’équilibre lorsque le ratio d’effort est maximal dans les deux groupes.

Volume de travail dans le groupe à charge modérée (L) et charge lourde (H). (Lysenko, 2019)

Charge et activation des voies de signalisation

Je vous laisse une petite image pour suivre l’explication des voies de signalisation activées par chaque protocole de charge :

Mécanismes de signalisation qui médiatisent la croissance et la prolifération cellulaire

Les biopsies ont montré que les charges modérées activaient plus significativement la voie mTORC1, probablement par un mécanisme dépendant du volume de travail élevé, les charges modérées augmentaient la phosphorylation de P70S6K, un substrat en aval de l’activation conséquente de la voie AKT/mTORC1 qui régule la synthèse des ribosomes (usines à protéines), dans le myocyte (cellule musculaire).

Ainsi, son activation, combinée à un blocage de la phosphorylation de 4E-BP1, via une augmentation de l’expression de la sous-unité RAPTOR de mTORC1, qui à son tour, par les charges modérées, phosphoryle la thréonine46, suffisante pour se lier légèrement à eIF4E, évitant la liaison significative de eIF4E:4E-BP1, empêchant ainsi qu’elle interfère avec son activité qui régule positivement la croissance cellulaire.

Influence de l’activation des sous-unités de Mtorc1 sur la synthèse protéique

Mécanismes de régulation de la traduction protéique ribosomale médiés par P70S6K et eIF4E

Les charges lourdes ont déphosphorylé eEF2, un facteur clé de traduction et d’élongation dans les processus de synthèse protéique pendant la traduction génétique (transfert de l’ARNm au ribosome et formation de polypeptides par l’ARNt).

Augmentation de la traduction génétique médiée par la déphosphorylation de eEF2 via activation de mTORC1

De plus, les charges lourdes ont activé la cascade de signalisation dépendante de MEK-ERK1/2 qui inhibe le complexe protéique TSC1/2, lui-même inhibiteur de la protéine Rheb, dont l’activation catalyse la liaison à mTORC1, l’activant et par conséquent toute la cascade de réactions stimulant la synthèse protéique et la prolifération cellulaire.

Augmentation de la synthèse protéique via des mécanismes indirects dépendants de l’activation de la cascade de signalisation MEK-ERK

L’activation de la cascade de signalisation MEK-ERK augmente l’activité de eIF4E (via Mnk1) et de eEF2 (via p90RSK) indirectement, dont les fonctions ont été décrites précédemment et peuvent être observées sur l’image précédente.

Il existe d’autres mécanismes que les auteurs signalent comme potentiels stimulateurs de la synthèse protéique musculaire, comme la déphosphorylation de FoxO1, qui induit une augmentation de la synthèse protéique médiée par une diminution de l’activation de 4EBP1, permettant une plus grande phosphorylation de eIF4E qui stimule la synthèse protéique, ou la diminution de l’activité d’Atrogin-1, une enzyme liée à l’ubiquitine E3, médiateur de la voie ubiquitine-protéasome ; qui favorise la protéolyse.

Résumé et à retenir

Je ne veux pas conclure sans souligner le nombre de mécanismes mentionnés qui régulent positivement l’oncogenèse et la prolifération des cellules tumorales, donc la sécurité de stimuler ces voies est pour le moins douteuse.

Régulation du turnover protéique. Accent particulier sur l’activité de FoxO comme activateur de 4EBP1 et Atrogin-1 et leur activité protéolytique.

Conclusions

Sources bibliographiques

1. Mitchell, C. J., Churchward-Venne, T. A., Cameron-Smith, D., & Phillips, S. M. (2015). Quelle est la relation entre la réponse aiguë de synthèse protéique musculaire et les changements de masse musculaire ? Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 118(4), 495–497.
2. Lysenko, E. A., Popov, D. V, Vepkhvadze, T. F., Sharova, A. P., & Vinogradova, O. L. (2019). Réponses de signalisation à un exercice de force avec charges élevées et modérées dans un muscle entraîné. Physiological Reports, 7(9), e14100.
3. Schoenfeld, B. J., Peterson, M. D., Ogborn, D., Contreras, B., & Sonmez, G. T. (2015). Effets de l’entraînement en résistance à charge faible vs charge élevée sur la force musculaire et l’hypertrophie chez des hommes bien entraînés. Journal of Strength and Conditioning Research, 29(10), 2954–2963.

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