Acide Arachidonique – Plus de Masse Musculaire et Force ?

Nous analysons la consommation de l’acide arachidonique pour le gain de force et masse musculaire. Nous parlons de la dose optimale, comment le prendre…

Qu’est-ce que l’Acide Arachidonique ?

L’acide arachidonique est un acide gras poly-insaturé, avec une structure eicosatétraénoïque (formée par une chaîne longue de 20 carbones) et 4 doubles liaisons (d’où qu’il soit insaturé).

C’est un acide gras oméga-6 car sa première double liaison se trouve dans le sixième lien, comptabilisant à partir le dernier atome de carbone.

Figura I. Structure chimique de l’acide arachidonique et signalisation de ses liaisons doubles

Cet acide gras se trouve distribué dans l’organisme spécialement dans les cellules du système immunitaire et dans les membrannes cellulaires du reste des tissus, qui les font plus flexibles, améliorant leur fluidité.

Sources d’Acide Arachidonique

Nous pouvons trouver des grandes quantités d’acide arachidonique sur les oeufs, le saumon, le thon et dans une grande quantité de viandes maigres ou grasses.

Nous pouvons aussi le consommer à travers la complémentation avec l’acide linoléique qui à travers une série d’enzymes (desaturases et élongases) font qu’il se transforme en acide arachidonique dans l’organisme.

Figura II. Métabolisme de la synthèse de l’acide arachidonique à partir de l’acide linoléique par l’action de désaturases et élongases. (Hanna y Hafez, 2018)

Pourquoi prendre de l’Acide Arachidonique ?

Cependant, l’acide arachidonique a été utilisé depuis des décennies par les « bros » du gymnase par un principe physiologique semble être logique

Si après l’entraînement se génèrent des microfractures dans la matrice extracellulaire qui libèrent des molécules pro-inflammatoires sous forme autocrine, paracrine et endocrine, ce qui active le système immunitaire et déclenche une série de réactions anaboliques pour renforcer la structure cellulaire face à un nouveau stimulus, alors…

Voyons :

Comment agit l’Acide Arachidonique ?

L’acide arachidonique se métabolise dans l’organisme par différentes voies qui possèdent une différente affinité en fonction du contexte : celles-ci peuvent être des voies de métabolisation enzymatique et non enzymatique.

Les cyclo-oxygénases sont des isoenzymes qui s’en chargent de la production de prostaglandines (PGH2, PGE2, PGD2, PGF2-alfa), prostacyclines (PGI2) et thromboxanes (TXA2, TXB2), c’est-à-dire prostanoïdes.

Les cellules, en état de base, génèrent des quantités infimes de ces molécules, cependant, face à des situations qui génèrent de l’inflammation (comme l’entraînement) cette production augmente de manière exponentielle, amplifiant les signaux d’inflammation pour recruter des leucocytes, des cellules immunitaires, des cytokines et des myocytes pour aider à la réparation des tissus et à l’élimination des déchets.

Bien que les mécanismes par lesquels les prostanoïdes individuels peuvent contribuer à l’hypertrophie musculosquelettique n’aient pas été entièrement élucidés, nous savons que les inhibiteurs de la COX qui bloquent la synthèse des prostanoïdes réduisent les gains de masse musculaire à moyen et long terme en atténuant la réponse inflammatoire à l’exercice.

Cependant, pas tous les protanoïdes sont positifs ; déjà en 1990 Palmer à proposé le modèle qui montre que les prostaglandines PGE2 et PGF-2-α sont en charge de la modulation du turnover protéique, PGE2 régule la protéolyse et PGF2-α la synthèse protéique; ainsi comme la prolifération, la différentiation et la fusion des cellules satellite.

Figure III. Modèle proposé des mécanismes qu’influencent la synthèse de PGE2 et PGF2-α et à son effet sur le turnover protéique (Palmer, 1990)

En plus, selon Markworth et Cameron-Smith (2013) PGI2 et PGF2a augmentent la taille de la fibre musculaire à travers l’augmentation de la fusion de cellules satellites, qui stimulent la myogenèse ; contrairement à l’effet de PGD2, qui exerce l’effet opposé.

Études sur la Complémentation avec de l’Acide Arachidonique

En fait, les études in vivo montrent des résultats mitigés quant à l’efficacité de la supplémentation en acide arachidonique

La plupart d’entre eux ne montrent pas de différences significatives dans les gains de masse ou de force musculaire par rapport au groupe témoin (Roberts et al., 2016 ; De Souza et al., 2016) ; bien qu’il semble que la puissance exprimée soit significativement affectée par la consommation d’acide arachidonique, comme le montrent les deux études citées ci-dessus, par le biais du test de Wingate.

Figura IV. Effets de la consommation de 1,5g d’acide arachidonique pendant 50 jours sur la puissance pic mesurée lors de la réalisation d’un Test de Wintgate vs un groupe placebo. (Roberts et al. 2016)

Problèmes avec les études

Le problème se trouve en que la plupart des études sont vraiment mal structurées méthodologiquement, par de nombreux facteurs, susceptibles d’altérer le résultat final, c’est-à-dire, qu’ils ont un risque élevé de biais.

D’ailleurs l’étude de Roberts et al., 2016 utilise comme placebo des capsules remplies d’huile de maïs, sourcre d’acides gras linoléiques, précurseurs de l’acide arachidonique.

Effet de l’acide arachidonique chez les sportifs

Mitchell et al. (2018) ont tenté de discerner les réponses métaboliques générées par la consommation d’acide arachidonique chez des sujets entraînés

Comme indiqué ci-dessus, les preuves de l’efficacité sont mitigées, et un moyen simple de tester le potentiel d’interventions bien menées est de vérifier les effets de la consommation de produits sur différentes voies de signalisation.

Bien sûr, le mécanisme hypothétique par lequel l’acide arachidonique favorise l’hypertrophie musculo-squelettique est le même que vous pensez tous :

l’augmentation de la réponse fibrillaire de la synthèse des protéines musculaires

Figure V. Réponse précoce et tardive de la synthèse protéique myofibrillaire post-exercice (A) et réponse ajoutée (0-4h) (B) ; entre le groupe qui a consommé de l’acide arachidonique (barre noire) et le groupe témoin (barre blanche).  (Mitchell et al. 2018)

L’acide arachidonique, n’affecte pas a l’expression de la P70S6K, une kinase qui se phosphoryle lorsqu’il s’active le macro-complexe protéique mTORC1.

Figura VI. Changements dans l’expression de la P70S6K post exercice, après 2 et 4 heures ; entre le groupe qui a consommé de l’arachidonique (barre noire) et le groupe contrôle (barre blanche). Les astérisques montrent des différences statistiquement significatives par rapport au pre- (Mitchell et al., 2018)

Aussi, les auteurs ont montré que la réponse ERK-1/-2 postexercice ne change pas entre le groupe contrôle et l’expérimental.

Alors, l’acide arachidonique marche ou pas ?

Alors c’est sûr, il ne sert pas non ?. Bon, c’est pas si simple…

Il existe de nombreuses études humaines qui montrent que l’ampleur de la synthèse aiguë de protéines musculaires post-exercice peut ne pas se traduire par des gains de masse musculaire à long terme (bien que l’on émette également l’hypothèse qu’une synthèse musculaire post-exercice accrue et répétée dans le temps le ferait).

Mais l’étude a également évalué la réponse d’expression des cellules NCAM+, des cellules qui se trouvent dans les myofibrilles musculaires et qui sont responsables de la fixation des cellules satellites à la myofibrille.

N’oubliez pas que le noyaux est le chef qui donne l’ordre qui commence la construction qui est la synthèse protéique.

Donc augmenter la quantité d’un marqueur qui signale la présence de cellules satellite dans la fibre musculaire est très utile pour l’hypertrophie sur le long terme.

Figure VII. Changements dans la quantité de cellules NCAM+/100 myofibrilles pre- et 48h. postexercice (B) et % de changement par rapport au pré -(C) entre le groupe qui a consommé de l’acide arachidonique (barre noire) et le groupe de contrôle (barre blanche). Les astérisques montrent des différences significatives par rapport au pré- (Mitchell et al., 2018)

De la même façon, il augmente significativement l’expression tardive post-exercice de la protéine UBF, l’un des composants du complexe qui contrôle la biogenèse ribosomal.

N’oubliez pas que les ribosomes sont les structures dans lesquelles les acides aminés s’adhièrent pour former les chaînes peptidiques de protéines, c’est-à-dire, qui participent dans la synthèse de protéines.

Figure VIII. Infographie de la synthèse de protéines (Instagram: @sportsciencemaniac)

Dose juste d’acide arachidonique

Une étude réalisée par Markworth et al. (2013) a montré les effets de la complémentation en acide arachidonique sont les myotybes de cellules C2C12 chez les souris (In vitro)

Les résultats sont vraiment incroyables; On a constaté que la structure des myotubes devenait plus dépendante de la dose de supplémentation en acide arachidonique, et que plus l’acide arachidonique était utilisé, plus les myotubes devenaient denses.

Figure IX. Représentation par immunofluorescence de la myosine sarcomérique montrant les changements de taille et l’accrétion protéique des myotubes lors de la différenciation induite par les myoblastes en présence de différentes doses d’acide arachidonique. Markworth et al. (2013)

S’il est vrai que la taille augmente avec la présence d’acide arachidonique, lorsqu’ils en ont administré de très grandes quantités (50mcM et 100mcM), non seulement ils n’ont pas grandi, mais ils semblaient souffrir d’une dégénérescence progressive (indiquant une cytotoxicité induite).

Figura X. Changements dans la taille des microtubes selon les différentes doses d’acides arachidonique. (B) et la quantité de protéine des myotubes pendant 3 jours de différenciation induite dans les myoblastes (C). Markworth et al. (2013)

Ces mêmes auteurs ont trouves des claires différences visuelles dans les myotubes des myoblastes parmi les conditions d’administration d’acide arachidonique et contrôle (veh), dans l’image postérieure nous pouvons le voir clairement.

Vous voyez que les lignes vertes (myotubes) sont plus grosses ?

Figura XI. Représentation par immunofluorescence de la myosine sarcomérique montrant des changements dans la différenciation des myoblastes en présence (AA) ou en absence (Veh) d’acide arachidonique pendant 3 jours. Markworth et al. (2013)

Les auteurs ont déterminé que ces changements n’étaient pas dus à la prolifération des myoblastes (cellules immatures), mais que la différenciation des cellules sans la présence d’acide arachidonique entraînait une augmentation du nombre de myotubes (encore plus qu’avec l’acide arachidonique) mais ceux-ci étaient « immatures », ayant ≤2 noyaux/myotube

Contre un rapport très favorable de myonoyaux/myotubes dans le groupe soumis à l’acide arachidonique, il y avait moins de myotubes (parmi les images de 72h, il y a plus de lignes vertes dans le veh que dans le groupe traité), mais ces myotubes avaient ≥5 myonoyaux par unité, c’est-à-dire qu’il y avait moins de myotubes, mais avec plus de myonoyaux dans chacun d’eux.

¿Vous vous rappelez que plus de myonoyaux voulait dire plus d’hypertrophie sur le long terme, n’est-ce pas ?

Figura XII. Changements dans la quantité totale de myotubes, changements dans le % de myotubes qui préssentent 5 myonoyaux ou plus par unité et ratio de myonoyaux/myotube; entre le groupe qui a été soumis à la présence d’acide arachidonique (barre noire) et le groupe témoin (barre blanche) pendant 3 jours. Markworth et al. (2013)

Afin de ne pas trop allonger l’article, les auteurs ont constaté que l’administration d’un inhibiteur de l’enzyme cyclooxygénase-2 (celle qui provoque la transformation de l’acide arachidonique en prostanoïdes), comme prévu, diminuait la réponse hypertrophique.

Figure XIII. Représentation graphique par immunofluorescence de la myosine sarcomérique dans les myoblastes de cellules C2C12 montrant l’inhibition de la myogenèse induite par l’administration d’un anti-inflammatoire non stéroïdien non sélectif (Indométhacine) et d’un COX-2 sélectif (NS-398) à différentes doses. Markworth et al. (2013)

Cependant, et à la surprise même des auteurs, lorsqu’ils ont augmenté artificiellement la quantité de prostaglandines (non pas par l’acide arachidonique, mais directement), les myotubes n’ont pas subi la même adaptation positive qu’avec l’acide arachidonique.

Figure XIV.Représentation par immunofluorescence de la myosine sarcomérique dans les myoblastes de cellules C2C12 montrant des changements dans la différenciation des myoblastes après administration d’acide arachidonique (directe) ou d’un milieu conditionné contenant des prostaglandines pour imiter l’effet de l’acide arachidonique (conditionné) (A). % de myotubes avec 5 ou plus pré- (barre blanche) et post-intervention (barre noire) et diamètre des myotubes (B). Markworth et al. (2013)

Comment prendre l’acide arachidonique ?

Nous ne savons pas non plus si cet effet est aigu ou fonctionne par « saturation », de manière discontinue toutes les 4 à 8 semaines, qui sont les protocoles utilisés par la plupart des études, c’est-à-dire qu’il est nécessaire de cycler sa consommation, toutes les 8 semaines d’utilisation maximale devrait être arrêté pour une période de temps au moins aussi longue que son utilisation.

Advertences d’utilisation

Enfin, il est important de comprendre qu’il s’agit d’un acide gras pro-inflammatoire

L’inflammation de bas niveau est l’un des effets de nombreuses maladies et conditions dégénératives (cancer, arthrite, vieillissement) ; par conséquent, induire un état inflammatoire chronique pour augmenter l’hypertrophie peut avoir un effet négatif sur la santé du sujet

Là encore, il s’agit d‘une pure conjecture que je tire de ma connaissance de la physiopathologie métabolique et de la lecture approfondie d’articles dans ce domaine que j’ai faite au fil des ans, car je ne connais aucune étude qui lie la consommation d’acide arachidonique (en soi) à une détérioration de la santé d’une personne.

Une fois de plus, je voudrais souligner que cet article a été écrit comme un travail de contenu académique, orienté vers les professionnels du domaine de la santé ; et ne constitue ni ne remplace aucune recommandation médicale ou similaire.

Alfredo Cristóbal Valdés García n’est pas responsable des actions entreprises sur la base de la lecture de cet article, car il n’est pas destiné à l’être ; et la responsabilité de l’utilisation de cette information académique incombe uniquement au lecteur.

Conclusions

Tout cela est certainement très intéressant, mais malheureusement pour tous les utilisateurs qui veulent profiter de la consommation d’acide arachidonique pour le gain de force et de masse musculaire, la vérité est que les effets des prostanoïdes et de leurs voies de signalisation sur la différenciation myogénique, la fusion des cellules satellites, la maturation des myotubes…

Sources Bibliographiques

1. De Souza, E. O., Lowery, R. P., Wilson, J. M., Sharp, M. H., Mobley, C. B., Fox, C. D., … Roberts, M. D. (2016). Effects of Arachidonic Acid Supplementation on Acute Anabolic Signaling and Chronic Functional Performance and Body Composition Adaptations. PloS One, 11(5), e0155153.
2. Hanna, V. S., & Hafez, E. A. A. (2018). Synopsis of arachidonic acid metabolism: A review. Journal of Advanced Research, 11, 23–32.
3. Markworth, J. F., & Cameron-Smith, D. (2013). Arachidonic acid supplementation enhances in vitro skeletal muscle cell growth via a COX-2-dependent pathway. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 304(1), C56-67.
4. Mitchell, C. J., D’Souza, R. F., Figueiredo, V. C., Chan, A., Aasen, K., Durainayagam, B., … Markworth, J. F. (2018). Effect of dietary arachidonic acid supplementation on acute muscle adaptive responses to resistance exercise in trained men: a randomized controlled trial. Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md. : 1985), 124(4), 1080–1091.
5. Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
6. Roberts, M. D., Iosia, M., Kerksick, C. M., Taylor, L. W., Campbell, B., Wilborn, C. D., … Kreider, R. B. (2007). Effects of arachidonic acid supplementation on training adaptations in resistance-trained males. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 4, 21.
7. Tallima, H., & El Ridi, R. (2018). Arachidonic acid: Physiological roles and potential health benefits – A review. Journal of Advanced Research, 11, 33–41.

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