La microbiote est-elle la clé pour vaincre l’obésité ?

Javier Colomer 9 min. de lecture Habitudes Saines Laisser un commentaire

L’étude du microbiote a énormément surpris le secteur scientifique, au point de pouvoir être l’une des clés pour traiter l’obésité et d’autres pathologies associées

Comment des créatures qui vivent en nous, qui sont vivantes, respirent, se nourrissent et produisent des substances, peuvent-elles contrôler notre biologie de façons que nous ne comprenons pas encore ?

C’est une question à laquelle nous n’arrivons pas encore à répondre.

Si on arrêtait plusieurs personnes dans la Gran Vía de Madrid et qu’on leur disait qu’il y a des créatures qui vivent avec nous depuis les débuts de notre espèce et qui modulent nos fonctions biologiques, ils penseraient qu’on leur parle du dernier épisode de Cuarto Milenio

Sommaire

1 Microbiote, bactéries qui vivent en nous
2 Êtres qui fermentent
3 Problème du régime occidental
4 Preuves liant l’obésité à une dysbiose intestinale
5 Supplémentation en fibres
6 Transplantation du microbiote
7 Conclusions

Microbiote, bactéries qui vivent en nous

Le microbiote est plus grand que nous en nombre de cellules et de gènes, avec jusqu’à 3 trillions de cellules, 1000 espèces différentes et 3 millions de gènes. Nous, pauvres humains, avons 10 fois moins de cellules et environ 23 000 gènes.

On est tout petits à côté de nos petites bêtes

En plus, ils sont sur cette planète depuis bien plus longtemps que nous. Si on divise l’évolution de la Terre en un mois de 30 jours (un jour équivaudrait à 150 M d’années), les premiers êtres procaryotes apparaîtraient dès le jour +6, tandis que les premiers eucaryotes feraient leur apparition au jour +13. Ce n’est qu’aux dernières minutes de la dernière heure du jour +30 (le dernier jour) que les humains (nous) apparaissent.

Donc, la leçon à bien retenir est que faut respecter le microbiote, l’ensemble des bactéries qui vivent en nous

Êtres qui fermentent

Les bactéries qui composent notre microbiote se nourrissent de ce qu’on leur donne

Fermentation de la fibre alimentaire

À ce sujet, la découverte des acides gras à chaîne courte ou SCFAs a été révolutionnaire. Ce sont de petits acides gras à chaîne courte produits par le microbiote en fermentant la fibre alimentaire et qui ont montré des bienfaits métaboliques par différentes voies.

On postule que le microbiote est le grand responsable du bon rôle de la fibre alimentaire dans quasiment toutes les études épidémiologiques ou d’intervention qui évaluent son rôle. Pourquoi ?

Parce qu’il transforme une partie de cette fibre alimentaire en « bonnes choses » pour nous

Cette fermentation saccharolytique qui transforme les glucides accessibles au microbiote (ou MACs) en SCFAs est donc, en gros, un processus bénéfique qui se passe dans les premières parties du tube digestif

Fermentation protéolytique

Il existe un autre type de fermentation, la fermentation protéolytique, qui a lieu dans le côlon distal quand la disponibilité en MACs est faible, et qui transforme les protéines et acides aminés en substances qui semblent moins bénéfiques pour l’hôte.

Il s’agit d’indoles, composés phénoliques, acides gras ramifiés (BCFAs) ou amines telles que la TMA (triméthylamine), cadavérine ou putrescine.

Problème du régime occidental

On postule qu’un régime occidental, pauvre en fibres fermentescibles, provoquerait un excès de fermentation protéolytique ou un déficit de la fermentation saccharolytique bénéfique, ce qui serait un facteur clé dans le début et le maintien de multiples pathologies métaboliques comme l’obésité

Preuves liant l’obésité à une dysbiose intestinale

Comment le microbiote peut influencer le fait qu’une personne garde et développe une obésité :

Amélioration de la résistance à l’insuline

Une stratégie nutritionnelle très en vogue ces dernières années consiste précisément à augmenter la disponibilité des glucides accessibles au microbiote dans le côlon distal pour augmenter la production d’acétate, propionate et butyrate (les SCFAs dont je parlais avant), ainsi que du succinate, qui semblent avoir démontré une diminution de la résistance à l’insuline associée à l’obésité, une amélioration de la perte de poids, de la sensation de satiété et de l’homéostasie du glucose et des lipides (1)(2)(3).

Cercle de la résistance à l’insuline

On peut y arriver en augmentant la quantité de prébiotiques alimentaires, comme par exemple, l’amidon résistant ou l’inuline

Effet coupe-faim

Une étude chez la souris a montré comment les SCFAs ont un effet coupe-faim et réduisent la prise d’énergie via des mécanismes qui régulent l’axe intestin-cerveau. L’acétate produit dans le côlon par le microbiote peut traverser la barrière hémato-encéphalique et atteindre l’hypothalamus, produisant une augmentation de la production de lactate et GABA, qui chez ces animaux ont considérablement diminué l’appétit et la prise d’énergie (4).

Un microbiote sain produit plus de satiété

Augmenter la dépense énergétique

Les SCFAs sont aussi dans le viseur car, vraisemblablement, ils ont le potentiel pour augmenter la dépense énergétique de l’hôte

Chez des souris obèses, l’administration orale de butyrate a réduit le poids corporel via une augmentation de la dépense énergétique et de l’oxydation lipidique (5). Cet effet a été associé à une régulation à la hausse de l’expression des gènes liés à la thermogenèse comme PGC1a ou UCP1 dans le tissu adipeux brun. Mais on ne parle pas que d’animaux, on a aussi des données in vivo chez l’humain.

Dans ce cas, une infusion d’acétate avec un autre mélange de SCFAs (acétate, propionate, butyrate) dans le côlon distal a augmenté l’oxydation lipidique et la dépense énergétique au repos chez des volontaires obèses ou en surpoids (6)

Poids corporel

Pratiquement toutes les études épidémiologiques et d’intervention chez l’humain montrent une relation inverse entre la fibre alimentaire et le poids corporel, comme je le disais plus haut (7).

Supplémentation en fibres

Cependant, plusieurs études d’intervention nutritionnelle ont montré qu’une supplémentation à long terme en fibres fermentescibles augmente la production d’hormones impliquées dans la satiété, réduisant la prise spontanée d’énergie chez l’humain (8)

Transplantation du microbiote

Une des recherches les plus fascinantes sur le microbiote a étudié ce qui se passerait si on transplantait le microbiote de deux jumeaux humains, un obèse et un mince, à des souris germ-free (c’est-à-dire sans aucun germe en elles).

Ce qui s’est passé était attendu : le microbiote du jumeau obèse transplanté chez des souris minces germ-free a transformé ces souris minces en souris obèses, établissant quelque chose de très important : CAUSALITÉ (9)

En plus, les souris avec le microbiote transplanté de l’obèse ont montré :

Plus d’adiposité,
Des concentrations cécales (dans le cæcum, une partie du côlon) de SCFAs, et
Des concentrations plus élevées de monosaccharides et disaccharides après une prise de fibres.

En plus, elles ont montré une expression plus élevée des gènes impliqués dans la synthèse de plusieurs acides aminés aromatiques et des niveaux plus élevés de BCAAs (acides aminés ramifiés plasmatiques) dans le plasma que les souris avec le microbiote du mince.

Ces découvertes suggèrent fortement que le microbiote des individus obèses a une moindre capacité à fermenter complètement ces glucides accessibles au microbiote et que le microbiome des individus obèses contribue à la production de métabolites comme les BCAAs associés à un phénotype obèse et résistant à l’insuline (9)(10)

Conclusions

Voilà les preuves d’aujourd’hui. D’autres, nouvelles et plus solides, continueront d’apparaître et nous laisseront bouche bée

Pour l’instant :

Augmente la consommation de fibres alimentaires,
Prends soin de ton microbiote face aux agents nuisibles très présents dans notre régime et mode de vie, et surtout,
Commence tôt.

Le microbiote se forme dès le premier instant, n’attends pas d’être obèse et résistant à l’insuline pour agir !

On se retrouve au prochain post. Continue à t’empouvoirer !

Sources bibliographiques

Zhao L, Zhang F, Ding X, Wu G, Lam YY, Wang X, et al. Gut bacteria selectively promoted by dietary fibers alleviate type 2 diabetes. Science (80- ). 2018;
Kovatcheva-Datchary P, Nilsson A, Akrami R, Lee YS, De Vadder F, Arora T, et al. Dietary Fiber-Induced Improvement in Glucose Metabolism Is Associated with Increased Abundance of Prevotella. Cell Metab. 2015;
De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Goncalves D, Vinera J, Zitoun C, Duchampt A, et al. Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits. Cell. 2014;
Frost G, Sleeth ML, Sahuri-Arisoylu M, Lizarbe B, Cerdan S, Brody L, et al. The short-chain fatty acid acetate reduces appetite via a central homeostatic mechanism. Nat Commun. 2014;
Gao Z, Yin J, Zhang J, Ward RE, Martin RJ, Lefevre M, et al. Butyrate improves insulin sensitivity and increases energy expenditure in mice. Diabetes. 2009;
Canfora EE, Van Der Beek CM, Jocken JWE, Goossens GH, Holst JJ, Olde Damink SWM, et al. Colonic infusions of short-chain fatty acid mixtures promote energy metabolism in overweight/obese men: A randomized crossover trial. Sci Rep. 2017;
Menni C, Jackson MA, Pallister T, Steves CJ, Spector TD, Valdes AM. Gut microbiome diversity and high-fibre intake are related to lower long-term weight gain. Int J Obes. 2017;
Cani PD, Joly E, Horsmans Y, Delzenne NM. Oligofructose promotes satiety in healthy human: A pilot study. Eur J Clin Nutr. 2006;
Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science (80- ). 2013;
Newgard CB, An J, Bain JR, Muehlbauer MJ, Stevens RD, Lien LF, et al. A Branched-Chain Amino Acid-Related Metabolic Signature that Differentiates Obese and Lean Humans and Contributes to Insulin Resistance. Cell Metab. 2009;

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