Pourquoi ne faut-il pas prendre d’anti-inflammatoires après l’entraînement ?

Alfredo Valdés 7 min. de lecture Habitudes Saines Laisser un commentaire

Les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS ou NSAID), comme par exemple l’ibuprofène, pris après l’entraînement réduisent la réponse inflammatoire naturelle de l’organisme, un élément clé pour l’hypertrophie et les adaptations à l’exercice

Sommaire

1 Hypertrophie musculaire
2 Dommage musculaire et hypertrophie musculo-squelettique
3 Rôle des NSAIDs sur l’hypertrophie musculaire
4 Anti-inflammatoires et exercice
5 Ibuprofène VS Aspirine
6 Sources bibliographiques
7 Articles liés

Hypertrophie musculaire

On sait que l’hypertrophie musculaire résulte d’une grande variété de facteurs découlant d’une planification d’entraînement correcte, d’une nutrition adaptée et d’un repos suffisant.

L’hypertrophie musculaire consiste essentiellement en l’augmentation de la taille des myofibrilles musculaires comme adaptation au stimulus reçu

C’est pourquoi un coureur de fond présente un VO2max bien plus élevé qu’une personne non adaptée à l’entraînement d’endurance aérobie. De même, un athlète de force montre des adaptations neuronales, une fréquence de décharge plus élevée et une facilité à activer les unités motrices qu’une personne non adaptée à l’entraînement avec charges lourdes.

Et, tout comme un bodybuilder présente un développement musculaire bien supérieur à des sportifs non adaptés à l’entraînement avec charges orienté à cet effet

Dommage musculaire et hypertrophie musculo-squelettique

Un des mécanismes les plus impliqués dans l’obtention de l’hypertrophie musculaire est le processus aigu d’inflammation post-exercice.

Conséquence de la génération de EIMD (Exercise-Induced Muscle Damage) provoquée par la soumission musculaire à une tension mécanique qui génère une plus grande présence de marqueurs inflammatoires aussi bien dans le groupe musculaire entraîné (local) que dans le sang (systémique) (Clarkson et Hubal, 2002)

Le dommage musculaire semble générer une activation de la phospholipase A2, conséquence d’un stimulus physique de grande ampleur qui altère l’échange ionique à travers la membrane cellulaire en modifiant sa structure

Cela permet l’entrée de Ca+ qui est « l’activateur » de cette enzyme impliquée dans la synthèse d’acide arachidonique en hydrolysant les phospholipides (phosphatidylcholine et phosphatidyléthanolamine) de la membrane cellulaire.

Figure I. Biosynthèse des prostanoïdes

Acide arachidonique

La biosynthèse de l’acide arachidonique dans la membrane cellulaire fait que celui-ci est métabolisé par des systèmes enzymatiques dont nous nous intéressons principalement à la famille des cyclooxygénases (COX) qui catalyse la conversion de l’acide arachidonique en prostanoïdes pro-inflammatoires (prostaglandines, thromboxanes et leucotriènes).

Production de prostaglandines

Plus précisément, la production de prostaglandines a été liée à l’hypertrophie musculaire en stimulant la prolifération des cellules satellites, ainsi que leur différenciation et fusion favorables aux cellules musculaires (Bondesen, Mills, Kegley et Pavlath, 2004) et une augmentation de la synthèse protéique (Palmer, 1990) qui, comme on le sait, aide au développement de l’hypertrophie musculaire.

Figure II. Cascade de réactions par laquelle le dommage musculaire génère l’inflammation

Après avoir vu cela, on peut déduire que l’inflammation ne génère pas l’hypertrophie, mais qu’elle est une conséquence visible de la cascade de production de molécules pro-inflammatoires

Rôle des NSAIDs sur l’hypertrophie musculaire

Les médicaments (NSAIDs) comme l’ibuprofène ou le naproxène inhibent l’action de la COX, empêchant son activité enzymatique qui convertit l’acide arachidonique en prostanoïdes.

Donc, si on les consomme proche de l’entraînement, on inhibe partiellement le processus inflammatoire aigu induit par la tension mécanique du stimulus auquel on a été soumis.

Et dans une certaine mesure, on limiterait notre potentiel d’amélioration en bloquant la métabolisation de l’AA en eicosanoïdes

Figure III. Action des NSAIDs sur l’inhibition de la COX

Cela est largement démontré dans la littérature scientifique aussi bien in vitro qu’in vivo, et aussi bien sur modèles animaux qu’humains

Figure IV. Changements dans la masse musculaire et le contenu protéique du muscle plantaire chez des rats soumis à une surcharge chronique (OL) vs sans surcharge (NL) consommateurs d’ibuprofène et groupe contrôle (Soltow et al. 2006)

Anti-inflammatoires et exercice

Soltow, Better, Sellman, Lira, Long et Criswell (2006), ont montré les changements dans la masse musculaire du muscle plantaire chez des rats

Ces derniers avaient subi une chirurgie d’ablation du gastrocnémius et du soléaire pour forcer une surcharge chronique du muscle (OL) vs des chirurgies simulées sur la jambe opposée pour forcer une charge normale (NL).

Pendant 14 jours, divisés en deux groupes, l’un d’eux a reçu 20 mg/kg/jour d’ibuprofène, diluant 0,2 mg/ml dans l’eau vs un groupe sans administration du médicament

Comme on peut le voir dans le tableau, malgré l’absence de changements dans les concentrations protéiques musculaires, il existe des altérations dans le développement musculaire, avec une masse plantaire plus faible dans le groupe consommateur d’ibuprofène, aussi bien NL que OL, étant plus marquée dans ce dernier groupe, ce qui met en évidence la limitation de l’effet inflammatoire lors d’une surcharge (dans notre cas, entraînement volontaire).

Figure V. Changements dans le volume musculaire (cm3) du quadriceps dans des groupes expérimentaux consommant de l’aspirine (ASA) vs ibuprofène (IBU) (Lilja et al. 2018)

Ibuprofène VS Aspirine

Lilja et al. (2018) ont montré dans un essai très récent comment, après avoir soumis un groupe d’hommes et de femmes à deux types d’entraînements différents utilisant des méthodes visant à renforcer la musculature extenseur du genou.

Ceux qui ont consommé 1200 mg d’ibuprofène par jour (IBU) ont montré un développement musculaire 3,8 % inférieur du quadriceps par rapport au groupe ayant consommé 75 mg d’acide acétylsalicylique (aspirine)

Donc, tous les analgésiques ne nuisent pas de la même façon au développement musculaire, l’aspirine, qui inhibe moins la COX que l’ibuprofène, est moins nocive, et s’il y avait eu un groupe contrôle sans intervention, il aurait probablement progressé plus que les groupes expérimentaux

Sources bibliographiques

Clarkson, P. M., & Hubal, M. J. (2002). Exercise-induced muscle damage in humans. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation, 81(11 Suppl), S52-69. https://doi.org/10.1097/01.PHM.0000029772.45258.43
Bondesen, B. A., Mills, S. T., Kegley, K. M., & Pavlath, G. K. (2004). The COX-2 pathway is essential during early stages of skeletal muscle regeneration. American Journal of Physiology. Cell Physiology, 287(2), C475-83. https://doi.org/10.1152/ajpcell.00088.2004
Palmer, R. M. (1990). Prostaglandins and the control of muscle protein synthesis and degradation. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids, 39(2), 95–104.
Lilja, M., Mandic, M., Apro, W., Melin, M., Olsson, K., Rosenborg, S., … Lundberg, T. R. (2018). High doses of anti-inflammatory drugs compromise muscle strength and hypertrophic adaptations to resistance training in young adults. Acta Physiologica (Oxford, England), 222(2). https://doi.org/10.1111/apha.12948
Soltow, Q. A., Betters, J. L., Sellman, J. E., Lira, V. A., Long, J. H. D., & Criswell, D. S. (2006). Ibuprofen inhibits skeletal muscle hypertrophy in rats. Medicine and Science in Sports and Exercise, 38(5), 840–846. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000218142.98704.66