Méthionine : Tout ce que vous devez savoir de cet Acide Aminé

Aujourd’hui nous allons parler de la Méthionine et vous trouverez ici toutes les particularités de cet acide aminé essentiel.

Qu’est-ce que la Méthionine ?

La méthionine est un acide aminé aliphatique, sulfurisé ; oxacide essentiel, est considéré comme un acide aminé absolument essentiel.

On  sait que lorsqu’un acide aminé essentiel nous devons l’ajouter à travers l’alimentation ou nous allons souffrir les conséquences de sa carence n’est-ce pas ?

Alors, on sait que la méthionine est un acide aminé que nous devons consommer pour notre survie. Mais, pourquoi je vous raconte tout cela…?

À que la méthionine est l’acide aminé essentiel le plus « particulier » de tous »

Et comment savons nous combien consommer…? Ben… On ne le sait pas vraiment. Restez avec nous, je vous explique.

Quelques sources de méthionine.

Comment est-elle distribuée dans l’organisme ?

La méthionine se métabolise comme le reste des acides aminés.

Une fois absorbé qui s’absorbe par la voie du transporteur et dans les enthérocytes et arrive au espace interstitiel, les acides aminés sont destinés à :

Consommation de Méthionine

Une consommation normale de méthionine permet de maintenir les concentrations adéquates de cet acide aminé dans les différents tissus du corps, de façon qui respecte ses fonctions structurelles et régulatrices sans altérations.

Pendant qu’une consommation excessive mène à l’accumulation de grandes quantités de méthionine dans le plasma sanguin, augmentant la facilité de son oxydation pour maintenir l’homéostasie de l’organisme en créant de la méthionine R-Sulfoxyde et méthionine S-sulfoxyde à travers sa réaction avec un radicaux libre de l’oxygène.

La méthionine sulfoxyde est une substance qui est liée souvent au dommage oxydatif associé à l’âge, et est considérée comme un « déchet de méthionine ».

Pourquoi prendre de la Méthionine ?

Ne vous inquiétez pas, je sais que maintenant il semble que ce n’est que du négatif.

Je répète la méthionine est nécessaire pour le bon fonctionnement de l’organisme, et sans sa consommation nous tombons malades.

Soin du foie

La méthionine participe dans le métabolisme hépatique, comme donnant de groupes méthyle et sulfure ; qui mène à la synthèse de Succinyl-CoA, homocystéine, cystéine (qui synthétise aussi du glutathion et de la taurine), créatine et carnitine.

Réguler le cholestérol

Consommer la quantité adéquate de méthionine est lié à des réductions dans les concentrations du cholestérol LDL (Low-Density Lipoprotein), à travers le bon fonctionnement du foie, en régulant les réactions de méthylation et qui sert comme précurseur de S-Adénosyl Méthionine (SAMEe), comme précurseur du glutathion et enzymes antioxydantes comme le SOD, CAT, GPx et GPr;

Régulant la réponse immunologique et étant nécessaire pour le bon fonctionnement et développement.

Effet antioxydant

De plus, lorsque l’homocystéine est transulfurée par un processus de métabolisme médié par la méthionine, elle est transformée en cystéine, et celle-ci en glutathion.

Le glutathion est le principal antioxydant de l’organisme, qui exerce des effets capteurs des épices réactives d’oxygène, azote et sulfure ; protège aux organes contre la surproduction de cyrochines ; en régulant la réponse du système immunitaire et en diminuant le dommage oxydatif.

D’ailleurs, le paracétamol est un médicament spécialement toxique pour le foie, qui diminue ses concentrations de glutathion de façon agressive; l’un des traitements acceptés pour diminuer les concentrations de glutathion après l’intoxication en paracétamol est l’apport de grandes doses de méthionine;

Donateur de groupes méthyle et sulfure

La méthionine est un composé très intéressant par son rôle comme donneur de groupes méthyle et sulfure pour produire des éléments comme le SAMe ou le Glutathion; pour améliorer la santé hépatique endommagée par l’utilisation de substances métabolisantes à travers cette voie, par exemple.

La méthylation de l’ADN est lié à des diminutions du développement du cancer, en raison du musellement non programmé des gènes promoteurs et à travers la formation de chromatine à partir de l’addiction d’un groupe méthyle à la cytosine.

Figure I. Voie métabolique de la transméthylation et de la transsulfuration

Sources Naturelles de Méthionine

Tableau 1

Tableau 2

Tableau 3

Contre-indications

Cela ne veut pas dire que la méthionine soit exempte des effets adverses potentiellement nuisibles ; comme pour tout composé, nous trouvons une courbe hormétique, dans laquelle l’absence est nocive, la consommation adéquate avantageuse et finalement l’excès à nouveau nocif

Figure II. Représentation graphique de l’effet d’hormèse.

Excès de Méthionine

“Dans la dose se trouve le poison”.

L’excès de consommation de méthionine est associé à une altération du métabolisme de la transméthylation, ce qui augmente l’oxydation de méthionine à sulfoxyde, avec les conséquences dont nous avons déjà parlé.

La restriction de la consommation (excessive) de méthionine est liée à la correction du métabolisme altéré de la méthionine/transméthylation et à diminuer le dommage à l’ADN, processus carcinogénétiques, et maladies artérielles, neuropsychiatriques et neurodégénératives.

Études

Les études sont observationnels et épidémiologiques, donc de qualité modérée

En observant, par exemple, que des personnes qui ont souffert des accidents vasculaires ont de plus grandes concentrations d’homocystéine dans le sang (Ashjazadeh et al., 2013), ou que de plus grandes quantités de méthionine et méthionine sulfoxyde sont liées à une fonction rénale endommagée (Soares, 2017) et altérations cardiaques et vasculaires cérébrales occlusives (Soares, 2017).

Stefanello et al. (2009) nous ont montré les effets de l’administration chronique à dose élevées de méthionine de façon sous-cutanée sur les souris et leur santé hépatique. Niveau histologique ont pu observer que :

Figura III. Représentation histologique de la région centrale du lobe hépatique pointant vers la veine centrale (A, B) et de la région hépatique qui présente un espace portail (C, D); chez des souris contrôle (A, C) et de souris d’expérimentation (B, D). (Stefanello et al., 2009).

Cependant, le foie des souris qui avaient reçu des doses élevées de méthionine (B, D) présentaient des altérations morfologiques aux lobes hépatiques, avec une légère disruption des hépatocytes et une plus grande infiltration des cellules inflammatoires dans le tissu conjonctif autour de l’espace signalé avec les flèches dans l’image D).

Figure IV. Marqueurs sériques du métabolisme hépatique (alanyl aminotransférase, aspartate aminotransférase, phosphatase alcaline) et le glucose.(Stefanello et al., 2009).

Ses concentrations de glucose ont aussi augmenté significativement.

Une donnée qui, en soi, nous donne peu d’informations, à moins de la compléter par une donnée avec laquelle la teneur en carbonyle (marqueur de glycation et de dégradation des protéines que nous avons dans l’organisme) du foie des rats a augmenté de plus de 30% dans le groupe qui a reçu de la méthionine, après 3 heures de son administration, mais elle s’est normalisée à 12 heures.

Figura V. Effets de l’hyperméthioninémie sur des paramètres liés au stress oxydatif et la glycation des protéines (Stefanello et al., 2009).

Conclusions de l’étude

Figure VI. Modèle proposé des principaux effets biologiques, positifs et négatifs, modulés par la consommation et la restriction de consommation de méthionine (Martínez et al., 2017).

Conclusions

La magnitude de l’effet d’une consommation excessive n’est pas toujours connue, ni le seuil à partir duquel la courbe « d’avantages » commence à tomber, donc la méthionine est un acide aminé qui nous apporte beaucoup dans les doses adéquates mais que nous oblige aussi à évaluer son risque potentiel sur notre santé.

Sources Bibliographiques

1. Castell, L. M., & Newsholme, E. A. (2001). The relation between glutamine and the immunodepression observed in exercise. Amino Acids, 20(1), 49–61.
2. Chiurchiù, V., & Maccarrone, M. (2011). Chronic Inflammatory Disorders and Their Redox Control: From Molecular Mechanisms to Therapeutic Opportunities. Antioxidants & Redox Signaling, 15, 2605–2641.
3. Koc, A., & Gladyshev, V. N. (2007). Methionine sulfoxide reduction and the aging process. Annals of the New York Academy of Sciences, 1100, 383–386.
4. Lim, J. M., Kim, G., & Levine, R. L. (2019). Methionine in Proteins: It’s Not Just for Protein Initiation Anymore. Neurochemical Research, 44(1), 247–257.
5. Martinez, Y., Li, X., Liu, G., Bin, P., Yan, W., Mas, D., … Yin, Y. (2017). The role of methionine on metabolism, oxidative stress, and diseases. Amino Acids, 49(12), 2091–2098.
6. PubChem (s.f.). Methionine.
7. Soares, M. S. P., Oliveira, P. S., Debom, G. N., da Silveira Mattos, B., Polachini, C. R., Baldissarelli, J., … Spanevello, R. M. (2017). Chronic administration of methionine and/or methionine sulfoxide alters oxidative stress parameters and ALA-D activity in liver and kidney of young rats. Amino Acids, 49(1), 129–138.
8. Stefanello, F. M., Matte, C., Pederzolli, C. D., Kolling, J., Mescka, C. P., Lamers, M. L., … Wyse, A. T. S. (2009). Hypermethioninemia provokes oxidative damage and histological changes in liver of rats. Biochimie, 91(8), 961–968.

Articles Associés

• Le Same (S-Adenosyl Méthionine) compte avec une série d’importants avantages pour la santé. Si vous voulez les connaître cliquez ici.
• Le Glutathion est considéré l’antioxydant le plus puisant de l’organisme, lisez donc plus...