Méthionine : tout ce qu’il faut savoir sur cet acide aminé

Aujourd’hui, on va parler de la Méthionine, et je vais te raconter toutes les particularités de cet acide aminé essentiel.

Qu’est-ce que la Méthionine ?

La méthionine est un acide aminé aliphatique, sulfuré ; un acide oxo essentiel, en pratique c’est un acide aminé absolument essentiel.

On comprend que dès qu’un acide aminé est essentiel, il faut l’apporter via l’alimentation sinon on subira les conséquences d’une carence, non ?

Eh bien, la méthionine est un acide aminé qu’on doit consommer pour survivre. Mais pourquoi tout ce contexte ? Pourquoi ce blabla ?…

Parce que la méthionine est l’acide aminé essentiel le plus “particulier” de tous

Et comment savoir combien en consommer ? Eh bien… on ne le sait pas vraiment, reste avec moi, je vais t’expliquer pourquoi.

Quelques sources de méthionine.

Comment se distribue-t-elle dans l’organisme ?

La méthionine est métabolisée comme les autres acides aminés.

Une fois absorbée via un transporteur dans les entérocytes et passée dans l’espace interstitiel, les acides aminés sont destinés à :

Consommation de Méthionine

Une consommation normale de méthionine permet de maintenir des concentrations adéquates de cet acide aminé dans les différents tissus du corps, afin qu’il remplisse ses fonctions structurales et régulatrices sans altérations.

Alors qu’une consommation excessive conduit à l’accumulation de grandes quantités de méthionine dans le plasma sanguin, augmentant la facilité de son oxydation pour maintenir l’homéostasie de l’organisme en créant méthionine R-sulfoxyde et méthionine S-sulfoxyde via sa réaction avec un radical libre d’oxygène.

La méthionine sulfoxyde est une substance souvent associée aux dommages oxydatifs liés à l’âge, considérée comme un “résidu de méthionine”.

Pourquoi prendre de la Méthionine ?

Pas de panique, on dirait qu’on ne parle que des aspects négatifs.

Je répète que la méthionine est nécessaire au bon fonctionnement de l’organisme, et sans elle, on tombe malade.

Soin du foie

La méthionine participe au métabolisme hépatique comme donneur de groupes méthyle et soufre ; conduisant à la synthèse de Succinyl-CoA, homocystéine, cystéine (qui à son tour synthétise glutathion et taurine), créatine, et carnitine.

Réguler le cholestérol

Consommer la quantité adéquate de méthionine est associé à des réductions des concentrations de cholestérol LDL (Low-Density Lipoprotein), via le bon fonctionnement du foie, régulant les réactions de méthylation et servant de précurseur à la S-Adénosyl Méthionine (SAMe), au glutathion et aux enzymes antioxydantes comme SOD, CAT, GPx et GPr ;

Régulant la réponse immunitaire et étant nécessaire à la croissance et au développement corrects.

Effet antioxydant

De plus, lorsque l’homocystéine est transsulfurée via un processus métabolique médié par la méthionine, elle se transforme en cystéine, puis en glutathion.

Le glutathion est le principal antioxydant de l’organisme qui capte les espèces réactives de l’oxygène, de l’azote et du soufre ; il protège les organes contre la surproduction de cytokines ; régule la réponse du système immunitaire et atténue les dommages oxydatifs.

En fait, le paracétamol est un médicament particulièrement toxique pour le foie, qui déplète agressivement ses concentrations en glutathion ; un des traitements acceptés pour reconstituer les concentrations de glutathion après une intoxication au paracétamol est l’administration de fortes doses de méthionine ;

Donneur de groupes méthyle et soufre

La méthionine est un composé vraiment intéressant pour son rôle de donneur de groupes méthyle et soufre pour produire des éléments comme le SAMe ou le Glutathion ; pour améliorer la santé hépatique endommagée par l’utilisation de substances métabolisables via cette voie, par exemple.

La méthylation de l’ADN a été associée à une diminution du développement du cancer, grâce au silence non programmé des gènes promoteurs et à la formation de chromatine via l’addition d’un groupe méthyle à la cytosine.

Figure I. Voie métabolique de la transmethylation et de la transsulfuration.

Sources Naturelles de Méthionine

Tableau 1

Tableau 2

Tableau 3

Contre-indications

Cela ne veut pas dire que la méthionine soit exempte d’effets indésirables potentiellement nocifs ; comme pour tout composé, il existe une courbe hormétique, où son absence est nuisible, sa consommation adéquate bénéfique, et son excès à nouveau nuisible.

Figure II. Représentation graphique de l’effet hormèse.

Excès de Méthionine

“C’est la dose qui fait le poison.”

L’excès de consommation de méthionine est associé à une altération du métabolisme de la transmethylation, ce qui augmente l’oxydation de la méthionine en sulfoxyde, avec les conséquences déjà évoquées.

La restriction de la consommation (excessive) de méthionine a été associée à la correction du métabolisme altéré de la méthionine/transmethylation et à la diminution des dommages à l’ADN, aux processus carcinogéniques, ainsi qu’aux maladies artérielles, neuropsychiatriques et neurodégénératives.

Études

Les études sont observationnelles et épidémiologiques, donc de qualité modérée.

Par exemple, on observe que les personnes ayant subi des accidents cardiovasculaires présentent des concentrations plus élevées d’homocystéine dans le sang (Ashjazadeh et al., 2013), ou que des concentrations plus élevées de méthionine et de méthionine sulfoxyde sont associées à une fonction rénale altérée (Soares, 2017) et à des troubles cardiaques et cérébrovasculaires occlusifs (Soares, 2017).

Stefanello et al. (2009) ont montré les effets de l’administration chronique de fortes doses de méthionine par voie sous-cutanée chez des rats sur leur santé hépatique. Voici ce qu’ils ont observé au niveau histologique :

Figure III. Représentation histologique de la région centrale du lobule hépatique montrant la veine centrale (A, B) et de la région hépatique présentant un espace portal (C, D) ; chez des souris témoins (A, C) et expérimentales (B, D). (Stefanello et al., 2009).

Cependant, le foie des rats ayant reçu de fortes doses de méthionine (B, D) présentait des altérations morphologiques dans les lobules hépatiques, avec une légère perturbation des hépatocytes et une infiltration plus importante de cellules inflammatoires dans le tissu conjonctif autour de l’espace portal (indiqué par des flèches sur l’image D).

Figure IV. Marqueurs sériques du métabolisme hépatique (alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, phosphatase alcaline) et glucose. (Stefanello et al., 2009).

Leurs concentrations de glucose ont aussi augmenté de façon significative.

Un élément qui, seul, donne peu d’informations, sauf si on le complète avec le fait que le contenu en carbonyle (marqueur de glycation et de dommages aux protéines dans l’organisme) du foie des rats a augmenté de plus de 30 % dans le groupe ayant reçu de la méthionine, 3 heures après son administration, mais s’est normalisé à 12 heures.

Figure V. Effets de l’hyperméthioninémie chronique sur des paramètres liés au stress oxydatif et à la glycation des protéines. (Stefanello et al., 2009).

Conclusions de l’étude

Figure VI. Modèle proposé des principaux effets biologiques, positifs comme négatifs, modulés par la consommation et la restriction de consommation de méthionine (Martínez et al., 2017).

Conclusions

L’ampleur de l’effet d’une consommation excessive est inconnue, ainsi que son seuil à partir duquel la courbe des “bénéfices” commence à décroître, donc la méthionine est un acide aminé qui a beaucoup à nous apporter à doses adéquates, avec la nécessité d’évaluer son potentiel nocif sur notre santé.

Sources Bibliographiques

1. Castell, L. M., & Newsholme, E. A. (2001). The relation between glutamine and the immunodepression observed in exercise. Amino Acids, 20(1), 49–61.
2. Chiurchiù, V., & Maccarrone, M. (2011). Chronic Inflammatory Disorders and Their Redox Control: From Molecular Mechanisms to Therapeutic Opportunities. Antioxidants & Redox Signaling, 15, 2605–2641.
3. Koc, A., & Gladyshev, V. N. (2007). Methionine sulfoxide reduction and the aging process. Annals of the New York Academy of Sciences, 1100, 383–386.
4. Lim, J. M., Kim, G., & Levine, R. L. (2019). Methionine in Proteins: It’s Not Just for Protein Initiation Anymore. Neurochemical Research, 44(1), 247–257.
5. Martinez, Y., Li, X., Liu, G., Bin, P., Yan, W., Mas, D., … Yin, Y. (2017). The role of methionine on metabolism, oxidative stress, and diseases. Amino Acids, 49(12), 2091–2098.
6. PubChem (s.f.). Methionine.
7. Soares, M. S. P., Oliveira, P. S., Debom, G. N., da Silveira Mattos, B., Polachini, C. R., Baldissarelli, J., … Spanevello, R. M. (2017). Chronic administration of methionine and/or methionine sulfoxide alters oxidative stress parameters and ALA-D activity in liver and kidney of young rats. Amino Acids, 49(1), 129–138.
8. Stefanello, F. M., Matte, C., Pederzolli, C. D., Kolling, J., Mescka, C. P., Lamers, M. L., … Wyse, A. T. S. (2009). Hypermethioninemia provokes oxidative damage and histological changes in liver of rats. Biochimie, 91(8), 961–968.

Articles Associés

• Le SAMe (S-Adénosyl Méthionine) présente une série d’importants bienfaits pour la santé. Si tu veux les découvrir, fais clic ici.
• Le Glutathion est considéré comme l’antioxydant le plus puissant de l’organisme, lire la suite...