Veux-tu augmenter la performance ? Gère tes glucides

Dans cet article, tu découvriras l’importance de jouer avec les quantités de glucides si tu veux maximiser tes performances.

Si tu me suis depuis un moment, tu sais que je suis un grand fan de cycler aussi bien les calories que les glucides.

Comme je l’ai écrit dans certains articles, suivre un protocole de jours faibles en glucides avec 1-2 jours de REFEEDs (jours avec apports élevés en glucides) aide à améliorer la perte de graisse grâce à son effet sur la T3 et sur la leptine (entre autres facteurs).

En performance, la situation n’allait pas être différente, car l’expression de certaines protéines dépend de la (non) présence de glucides.

Glucides et type d’activité

Les glucides jouent un rôle important dans l’entraînement, surtout dans deux situations :

  1. Entraînements de longue durée (+ de 3 heures) comme c’est le cas des personnes qui s’entraînent pour un marathon ou un Ironman.
  2. Entraînements à haute intensité (supérieur à 80 %VO2max) où la consommation de glucose au niveau cellulaire explose.

Cependant, ce qui intéresse le sportif d’endurance, c’est être bon à utiliser les deux voies métaboliques, aussi bien les graisses que les glucides.

Ce qu’on appelle la « flexibilité métabolique« . Tu as une analyse complète de ce concept dans ce lien.

Rendimiento

Pour cela, la cellule (en particulier la mitochondrie) doit être efficace pour utiliser les différents substrats.

Quand on restreint les glucides, on obtient une plus grande expression d’enzymes liées à la capacité oxydative de la cellule (1), en d’autres termes, on favorise l’utilisation des graisses comme source d’énergie.

Ce phénomène s’explique par le fait que lorsque le glycogène (glucose) est en faible quantité, une série de mécanismes se déclenche pour économiser le glucose en utilisant plus d’acides gras, même si comme le déterminent dans cette étude et je cite textuellement « cela ne se traduit pas par une meilleure performance lors d’un exercice à haute intensité ».

Entraînement et expression cellulaire

La contraction musculaire (surtout en musculation) est un puissant stimulateur de l’expression des gènes liés à la synthèse de mitochondries (plus il y a de mitochondries, meilleure est la performance), en plus d’apporter d’autres bénéfices au niveau musculaire.

Un exemple de cela est de voir comment le squat profond aide à améliorer la performance chez les coureurs (2).

Au niveau des mitochondries, l’entraînement agit de quatre façons dont 2 sont particulièrement intéressantes :

  1. Le contrôle de l’expression des gènes de l’ADN mitochondrial par le facteur de transcription Tfam
  2. Fission mitochondriale et mécanismes de fusion
Tfam (facteur de transcription mitochondrial) est déterminé génétiquement et est lié à une meilleure performance aérobie (comme chez les cyclistes, nageurs, marathoniens…etc), où plus il y a de Tfam, meilleure est la performance (4).

D’autre part, la fusion des mitochondries aide le muscle à devenir beaucoup plus « efficace » pour utiliser l’énergie (5,6). L’entraînement, combiné à des régimes faibles en glucides, aide à augmenter ce processus.

mitocondria

Quand la fusion des mitochondries diminue, le risque d’atrophie musculaire augmente

Quand on réduit la présence de glucides, il y a une augmentation des niveaux d’AMPK (voie par laquelle le corps cherche de l’énergie) et d’une protéine appelée « p38 ». Ces deux facteurs aident à augmenter la fusion et la synthèse de nouvelles mitochondries (7,8,9), ce qui aide à renforcer la réponse mitochondriale après l’entraînement.

Supprimer les glucides après l’entraînement

Dans cette étude (10), on a observé comment l’ingestion de glucides ou placebo après l’entraînement affectait l’expression des protéines liées à la synthèse des mitochondries (où se trouve la p38 que je viens de mentionner).

grafica-placebo-carbohidratos

HI-LO = SUJETS AYANT CONSOMMÉ PLACEBO APRÈS L’ENTRAÎNEMENT

HI-HI = SUJETS AYANT CONSOMMÉ GLUCIDES APRÈS L’ENTRAÎNEMENT

Si on regarde bien, l’expression de p38 était bien plus élevée dans le groupe qui a consommé placebo après l’entraînement lors de la séance de l’après-midi, que chez ceux qui ont consommé des glucides.

Mon avis personnel est que la consommation de glucides ou de graisses diminue la voie AMPK, altérant « l’adaptation » générée par l’entraînement.

Qu’en est-il de la protéine après l’entraînement ?

Dans d’autres études, on observe que cela ne se produit pas avec la protéine post-entraînement.

En voyant cela, on peut constater que retarder le repas post-entraînement peut être une excellente option pour déclencher le mécanisme de synthèse mitochondriale.

Sportifs avec fibres de type I

Si on se concentre sur le type de fibre, celles qui en bénéficient le plus sont les fibres de type I, car la présence de mitochondries et la capacité oxydative y sont très élevées.

Quels sportifs ont un nombre élevé de ces fibres ?

tipo-fibras

Si on regarde, les personnes qui ont le plus de fibres de type I sont celles qui font des marathons, de la natation, de la course de fond…etc.

C’est dans ce groupe que les bénéfices seront les plus importants pour augmenter le nombre et la taille des mitochondries, car ils généreront plus d’énergie à partir de moins de substrat, ce que j’appelle « efficacité métabolique« .

Cela signifie que le sportif retardera l’apparition de la fatigue musculaire en faisant un usage moindre du glucose.

Conclusions

Bien que les glucides jouent un rôle important dans la récupération, retarder la prise alimentaire post-entraînement (2-3 heures) lors de certains entraînements peut être une technique valable pour favoriser l’adaptation générée par l’entraînement, même si la personne a une deuxième séance le même jour.

Comme je le dis toujours, la meilleure façon d’améliorer la performance est d’utiliser les deux carburants, ne base pas ton péri-entraînement uniquement sur les glucides ou uniquement sur les graisses, tes muscles te diront merci.

Un câlin ! S.Espinar

Sources bibliographiques

  1. Reduced carbohydrate availability does not modulate training-induced heat shock protein adaptations but does upregulate oxidative enzyme activity in human skeletal muscle. Morton JP1, Croft L, Bartlett JD, Maclaren DP, Reilly T, Evans L, McArdle A, Drust B.
  2. The effect of squat depth on multiarticular muscle activation in collegiate cross-country runners. Gorsuch J1, Long J, Miller K, Primeau K, Rutledge S, Sossong A, Durocher JJ.
  3. Control of gene expression and mitochondrial biogenesis in the muscular adaptation to endurance exercise. Joseph AM1, Pilegaard H, Litvintsev A, Leick L, Hood DA.
  4. Association of the mitochondrial transcription factor (TFAM) gene polymorphism with physical performance of athletes. Akhmetov II
  5. Mitochondrial Fission Contributes to Mitochondrial Dysfunction and Insulin Resistance in Skeletal Muscle. Huei-Fen Jheng
  6. New Insights into the Role of Mitochondrial Dynamics and Autophagy during Oxidative Stress and Aging in the Heart. Yoshiyuki Ikeda
  7. Exercise stimulates Pgc-1alpha transcription in skeletal muscle through activation of the p38 MAPK. Akimoto T
  8. AMP-activated protein kinase (AMPK) action in skeletal muscle via direct phosphorylation of PGC-1alpha. Jager. S
  9. Regulation of 5=-AMP-activated protein kinase activity and substrate utilization in exercising human skeletal muscle
  10. Carbohydrate feeding during recovery alters the skeletal muscle metabolic response to repeated sessions of high-intensity interval exercise in humans.
    Cochran AJ1, Little JP, Tarnopolsky MA, Gibala MJ.
  11. Mitochondrial functional specialization in glycolytic and oxidative muscle fibers: tailoring the organelle for optimal function. Martin Picard
  12. http://www.altorendimiento.com/revista-alto-rendimiento/05-entrenamiento-velocidad-triatlon-nutricion-ciclismo/1496-velocidad-potencia-y-explosividad

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