Vitamine B12 et le Facteur Intrinsèque

Vitamine B12 et le Facteur Intrinsèque

La vitamine B12 (Facteur Intrinsèque) s’obtient par les aliments d’origine animale et est disponible sous forme de coenzyme purifiée pour les enzymes cellulaires. Pour ce faire, la molécule de vitamine B12 doit traverser la paroi de l’intestin grêle. Cette étape cruciale ne peut être accomplie que par la taille de la molécule de vitamine B12 en utilisant un moyen de transport.

Une protéine connue sous le nom de « facteur intrinsèque » est chargée d’expulser la molécule de la vitamine B12 à travers de la paroi de la muqueuse intestinale, ce qui la rend disponible pour les cellules du corps.  Le facteur intrinsèque est donc, le centre de la consommation de vitamine B12. Si ce facteur manque, la vitamine B12 consommée peut seulement être absorbée par la diffusion passive, mais pas par le transport actif utilisé par le facteur intrinsèque.

Comment fonctionne le facteur intrinsèque?

La vitamine B12 se lie aux protéines et aux peptides qui sont consommés par l’alimentation. Elle se dissout lorsqu’elle est mâchée avec la salive et dans l’estomac. Le faible pH de l’acide gastrique facilite la libération de la vitamine B12. La vitamine B12 se lie à la protéine R dans la salive et l’acide gastrique. [1] [2]

Bien que la protéine R ait un grand pouvoir liant de la vitamine B12, le facteur intrinsèque permet une meilleure assimilation de la vitamine B12. Par exemple, il existe des vitamines analogues à la vitamine B12 qui sont également liées par la protéine R, mais pas par le facteur intrinsèque. Le facteur intrinsèque de la vitamine B12 se lie à un récepteur (appelé iléon) qui canalise son absorption à travers la paroi de l’intestin grêle, dans sa partie finale, qui peut atteindre 3 mètres de long.


Où se génère le facteur intrinsèque?

Le facteur intrinsèque se produit dans les cellules pariétales de l’estomac. Il est produit en grande quantité, ce qui dépasse la quantité physiologiquement nécessaire. La raison spécifique de cette production de masse n’est pas encore connue, bien que l’on pense qu’elle facilite l’absorption de la vitamine B12, qui n’est possible que grâce au facteur intrinsèque agissant dans la dernière partie de l’intestin grêle.

Facteur intrinsèque et b12

Que se passe-t-il lorsque le facteur intrinsèque n’est pas produit?

Dans certains cas, l’organisme ne produit pas le facteur intrinsèque. Cela peut être dû à différentes causes:

  • Absence héréditaire du facteur intrinsèque
  • Parfois, il y a une mutation du gène qui code le facteur intrinsèque. Il en résulte une déficience en facteur intrinsèque héréditaire (IDFI) qui produit une maladie héréditaire récessive autosomique dans laquelle chaque parent hérite d’une copie génétique défectueuse.
  • Le syndrome d’Imerslund-Gräsbeck, qui consiste en la malabsorption de la vitamine B12. C’est une maladie similaire au IDFI. Les deux maladies héréditaires se manifestent par des symptômes typiques de carence en vitamine B12, d’inconfort gastro-intestinal, de pancytopénie (manque de cellules sanguines) et d’anémie. Le diagnostic de déficit en facteur intrinsèque se confirme par des dosages d’anticorps spécifiques. Le traitement des deux maladies consiste en l’administration régulière de vitamine B12. [3] [4]
  • La carence en vitamine B12 lorsque le facteur intrinsèque est absent est résolue en prenant une dose élevée de vitamine B12. Dans ce cas, le mécanisme d’absorption est basé sur la diffusion passive de la vitamine B12 à travers la paroi intestinale. Comme seulement 1,2 % environ de la vitamine B12 absorbée peut être utilisée par diffusion, une dose très élevée de vitamine B12 (1.000 mg à 2.000 mg par jour) doit être prise. [5] [6]

Réaction auto-immune contre le facteur intrinsèque

L’anémie pernicieuse est une maladie auto-immune dans laquelle se produisent des anticorps contre le facteur intrinsèque. Les anticorps se lient au facteur intrinsèque et empêchent la liaison de la vitamine B12 et son transport à travers la paroi du mucus intestinal. [7]

Insuffisance de la production du facteur intrinsèque

Lorsque l’organisme ne produit pas suffisamment de facteur intrinsèque, il ne peut absorber la quantité physiologique nécessaire de vitamine B12. La production inadéquate du facteur intrinsèque se produit dans les cas suivants :

  • Au fur et à mesure que nous vieillissons
  • L’analyse de la concentration du facteur intrinsèque chez les personnes de plus de 70 ans a révélé qu’environ 1 % à 2 % ne produisaient pas suffisamment de facteur intrinsèque, ce qui a entraîné une carence en vitamine B12.[8]
  • Le facteur intrinsèque se produit dans les cellules pariétales de l’estomac. Lorsque certaines maladies, comme le SIDA, sont contractées, ces cellules sont affectées et excrètent très peu d’acide gastrique, de pepsine et de facteur intrinsèque. 40% des patients atteints du SIDA étudiés n’ont pas produit suffisamment de facteur intrinsèque. [9]
  • En raison du manque de fonctionnement des cellules pariétales.
  • Par une intervention chirurgicale du tractus gastrointestinal
  • Lors de certaines opérations, comme le pontage gastrique ou la gastrectomie (ablation partielle de l’estomac), la perte de cellules pariétales réduit ou élimine la production de facteur intrinsèque.

Facteur intrinsèque et infections

La relation entre le facteur intrinsèque et les infections bactériennes est réciproque. D’une part, les bactéries influencent négativement l’absorption de la vitamine B12 en interagissant avec le facteur intrinsèque et, d’autre part, le facteur intrinsèque joue un rôle important dans la protection contre les infections.

Helicobacter pylori, une cause fréquente d’ulcères gastriques, produit une réaction auto-immune contre les cellules pariétales et le facteur intrinsèque, empêchant l’absorption de vitamine B12.. [10]

Une charge excessive de bactéries à Gram négatif (p. ex. E. coli) dans l’intestin grêle réduit également la fonction du facteur intrinsèque. [12]

L’infection des parasites par les lamblias entraîne une réduction de la liaison du facteur intrinsèque à des récepteurs spécifiques de l’intestin grêle.[12]

Des expériences chez la souris ont montré que l’absence de facteur intrinsèque entraîne une sensibilité accrue à certaines infections, comme la salmonelle ou le citrobacter (entérobactéries). [11]

Cette preuve scientifique suppose que le facteur intrinsèque a un ou plusieurs rôles inconnus dans les infections bactériennes et parasitaires.

Vitamine B12, facteur intrinsèque et infections.

Conclusion

Le facteur intrinsèque joue un rôle clé dans l’absorption de la vitamine B12 par l’intestin grêle. Un manque de production ou une faible production de facteur intrinsèque entraîne une carence en vitamine B12, qui ne peut être corrigée qu’en prenant une dose quotidienne élevée de vitamine B12 (1 000 mcg à 2 000 mcg par jour) par voie orale ou par injection.

Vitamine B12, syndrome de mauvaise absorption alimentaire et cobalamine

La cobalamine est le terme technique pour désigner la vitamine B12. La principale cause de carence en vitamine B12 est le syndrome de malabsorption alimentaire.

Cette maladie survient habituellement lorsque la paroi de l’estomac perd sa capacité de produire le facteur intrinsèque, qui est la protéine qui se lie à la vitamine B12 et permet au corps de l’absorber dans l’intestin grêle et de la distribuer dans la circulation sanguine.

Vitamine B12 et carence en acide gastrique dans l’estomac

L’indigestion et l’œsophagite par reflux surviennent habituellement lorsque l’estomac produit trop d’acide. Mais dans la plupart des cas, c’est aussi dû au cas contraire, c’est-à-dire au fait que l’estomac produit très peu d’acide gastrique.

Cette situation s’aggrave par le fait que de nombreuses personnes souffrant d’indigestion et de brûlures d’estomac prennent des médicaments bloquant l’acidité, qui inhibent la capacité de l’estomac à former l’acide chlorhydrique dont le corps a besoin.

Le manque d’acidité dans l’estomac rend la digestion difficile et réduit la quantité de nutriments que le corps absorbe par les aliments.

Le manque d’acide gastrique dans l’estomac empêche la tâche fondamentale du facteur intrinsèque d’absorber la vitamine B12. C’est l’une des raisons pour lesquelles de nombreuses personnes souffrent d’une grave carence en B12.

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Études et Références de la Vitamine B12:

  1. Neale G. B12 Proteínas de unión Good, 1990, 31, 59-63.
  2. Se arregló HP. La secreción del factor intrínseco y la absorción de la cobalamina. Fisiología y fisiopatología en el tracto gastrointestinal. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 188: 1-7.
  3. Kapadia CR. Vitamina B12 en la salud y la enfermedad: Parte I – Trastornos hereditarios de la función, absorción y transporte. Gastroenterólogo. 1995 Dic; 3 (4): 329-44.
  4. Boina Abdallah A, Ogier de Baulny H, Kozyraki R. ¿Cómo se pueden espaciar las inyecciones de cobalamina en la terapia a largo plazo para los errores congénitos de la absorción de la vitamina B (12)? Mol Genet Metab. 2012 Sep; 107 (1-2): 66-71.
  5. Berlin H, Berlin R, Brante G. Oral Tratamiento de la anemia perniciosa con altas dosis de vitamina B12 sin factor intrínseco. Acta Med Scand. 1968 Oct; 184 (4): 247-58.
  6. Vidal Alaball J, Butler C, Cannings-John R, y col. Vitamina B12 oral versus vitamina B12 intramuscular para tratar la deficiencia de vitamina B12. Cochrane Database Syst Rev. 2005; (3): CD004655.
  7. Ankar A, Bhimji S. Vitamina, B12 (cobalamina), Deficiencia. [Actualizado el 20 de junio de 2017]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2017 Jun
  8. Bunting RW, Bitzer AM, Kenney RM. Prevalencia de anticuerpos de factor intrínseco y malabsorción de vitamina B12 en pacientes ingresados ​​en un hospital de rehabilitación. J Am Geriatr Soc. 1990 Jul; 38 (7): 743-7.
  9. Herzlich BC, Schiano TD, Moussa Z. Disminución de la secreción del factor intrínseco en el SIDA: relación con la capacidad secretora del ácido parietal y la malabsorción de vitamina B12. En el J gastroenterol. 1992 Dec; 87 (12): 1781-8.

Études 10 à 13

  • 11. Ayesh MH, Jadalah K, Al Awadi E. Asociación entre las células de nivel de vitamina B12 y anti-parietales y anticuerpos anti-factor intrínseco entre los pacientes jordanos adultos con infección por Helicobacter pylori. Braz J Infect Dis. 2013 nov-dic; 17 (6): 629-32.
  • 12. Mottram L, Speak AO, Selek RM. Susceptibilidad a la infección en el factor intrínseco gástrico (vitamina B12): los ratones defectuosos están sujetos a influencias maternas. Mbio. 2016 21 de junio; 7 (3). pii: e00830-16.
  • 13. La secreción del factor intrínseco y la absorción de la cobalamina. Fisiología y fisiopatología en el tracto gastrointestinal. Scand J Gastroenterol Suppl. 1991; 188: 1-7.

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Absence du Facteur Intrinsèque - 100%

Apparition d'infections - 97%

Carence en Acide Gastrique - 100%

Efficacité - 100%

99%

Évaluation HSN: 4.65 /5
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Au sujet Carlos Sánchez
Carlos Sánchez
Carlos Sánchez est un passionné de nutrition et de sport. Diplômé en Nutrition Humaine et Diététique, il cherche toujours à donner un sens pratique et applicable à différentes théories.
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