Qu’est-ce que la mémoire musculaire ?

Qu’est-ce que la mémoire musculaire ?

La mémoire musculaire est un phénomène qui a déjà été abordé dans ce blog, par moi-même, début 2019. Cet article réécrit et met à jour le précédent avec de nouvelles preuves et une approche plus didactique que la précédente.

Voulez-vous savoir ce qu’est la mémoire musculaire ? Ne ratez pas cet article !

De quoi s’agit-il ?

La mémoire musculaire est un concept inventé par les athlètes qui se sont aperçus qu’après une pause (en raison d’une blessure ou pour d’autres raisons) lors de laquelle ils ont perdu de la masse musculaire, ils ont pu ensuite retrouver beaucoup plus rapidemment leur volume musculaire antérieur que lors de leurs débuts.

Levrone

Figure I. Changements de Kevin Levrone. Première image années 90, deuxième image 2008, troisième image 2017.

Ce phénomène empirique a été évalué à plusieurs reprises dans le cadre d’essais scientifiques. Son existence a été prouvé, comment est-ce possible?

Mémoire musculaire, rien de nouveau à l’horizon

Le corps est efficace et l’un des principes biologiques qui régissent la vie est cette efficacité.

Le corps s’adapte à une augmentation des exigences que nous lui imposons pour devenir plus efficace, par exemple :

Lorsque nous nous déplaçons vers un endroit qui se trouve à une altitude beaucoup plus élevée au-dessus du niveau de la mer que celle où nous nous trouvons normalement, la pression partielle d’oxygène diminue et notre corps augmente l’érythropoïèse afin de compenser la diminution de l’absorption d’oxygène de l’environnement et prévenir l’hypoxie tissulaire.

Concentrations d'hémoglobine

Figure II. Modifications des concentrations d’hémoglobine après 16 jours d’acclimatation à + 5000 m d’altitude et après un retour de 7 et 21 jours au niveau d’origine.

Lorsque nous retournons à notre lieu habituel, les concentrations d’hémoglobine reviennent à leur état initial, car nous n’avons plus besoin de cette adaptation.

La même chose se produit avec le tissu musculaire :

Compte tenu de l’augmentation des demandes de production de force, et compte tenu du fait que la taille du muscle est l’un des plus grands déterminants de celle-ci, nos tissus s’adaptent aux dommages produits en recevant de nouveaux noyaux qui peuvent aider pour réparer les fibres musculaires.

Cellules satellites

Figure III. Processus de prolifération, chimiotaxie et fusion des cellules satellites à la fibre musculaire endommagée.

Pour comprendre ce processus, il est important de comprendre que les cellules musculaires sont des cellules polynucléées et que chacun de ces noyaux contrôle l’activité transcriptionnelle d’une certaine zone du muscle (appelée domaine nucléaire). Imaginons-le comme ceci :

Hypertrophie

Figure IV. 3 phénotypes possibles d’hypertrophie musculaire après un stimulus (entraînement).

Comme s’il s’agissait d’une construction sur un périmètre circulaire. Chaque point bleu est un ouvrier qui est en charge de construire une certaine zone. Quand l’un d’eux commence à travailler (on s’entraîne), les ouvriers se fatiguent (dommages musculaires) et comme ils se rendent compte qu’il y a beaucoup de travail, ils appellent plus de collègues.

Autrement dit, les nouveaux travailleurs qui n’ont pas travaillé dans ce bâtiment viennent pour aider (points verts qui sont des noyaux donnés par les cellules satellites). Comme il y a plus de travailleurs, ils peuvent travailler plus vite, ils supportent alors plus de travail (car chacun a un zone plus petite) et peuvent rendre un bâtiment plus grand et plus agréable.

Ce n’est pas une explication sans équivoque, car il peut arriver que 4 ouvriers (le centre de l’image) se suffisent à eux-mêmes pour faire la construction.

C’est l’un des principes de l’hypertrophie, qui explique que chaque noyau contrôle l’activité de synthèse protéique (transcriptomique) d’une zone de la cellule. Plus il y a de myonoyaux, plus il y a de capacité à tolérer un plus grand impact du stimulus d’entraînement et plus la synthèse protéique (nette) ultérieure sera forte, c’est-à-dire plus nous hypertrophierons.

Facteurs

Figure V. Facteurs qui régulent la taille des fibres (hypertrophie / atrophie).

Cela a été prouvé dans plusieurs essais, où il a été démontré que la taille des fibres musculaires maintient une corrélation quasi-parfaite avec le nombre de myonoyaux.

Fibres musculaires

Figure VI. Relation entre la taille de la fibre musculaire et le nombre de myonoyaux par fibre.

Un exemple de mémoire musculaire

Staron et al., (1991) ont mené une étude très intéressante chez des femmes en bonne santé où ils ont montré que la mémoire musculaire existait vraiment.

L’image suivante le montre parfaitement :

Graphique

Figure VII. Changements dans la taille des fibres de type I (barres noires) et de type II (peu importe car la classification actuellement utilisée est obsolète), avant et après l’entraînement et le réentraînement.

Les femmes dans leur état initial (pré-20) ont subi 20 semaines d’entraînement de force (post-20). Comme observé, elles ont augmenté la taille de tous leurs types de fibres musculaires. Après cela, elles ont subi 30 à 32 semaines de désentraînement, où comme on peut le voir, leurs fibres musculaires, en particulier celles plus glycolytiques (type II) ont diminué de taille (pré-6). Elles ont ensuite été soumises à un programme de réentraînement de 6 semaines (post-6) lors duquel elles ont récupéré leur état antérieur.

Par conséquent, il se passe bien quelque chose pour qu’en 6 semaines nous puissions retrouver la masse musculaire perdue, alors que nous avions mise 20 semaines à la gagner, n’est-ce pas ?

Théorie de la permanence myonucléaire

Auparavant, l’on croyait que pendant la période de désentraînement, les myonoyaux fusionnés dans les cellules musculaires lors d’entraînements subissaient un processus apoptotique. C’est-à-dire que n’étant plus nécessaires, ils étaient perdus.

Désentraînement réentraînement

Figure VIII. Hypothèse originale du processus de désentraînement-réentraînement.

Par la suite, il a été observé lors d’essais in vivo sur des animaux que le désentraînement ne réduisait pas le nombre de myonoyaux :

Myonoyaux

Figure IX. Image in vivo du nombre de myonoyaux avant et après 21 jours de désentraînement dans une cellule musculaire d’un modèle animal.

Cela a donné une justification logique à la théorie de la mémoire musculaire : nous gagnons de la masse musculaire plus rapidement car nous n’avons pas à investir de temps dans le processus de migration des cellules satellites pour augmenter le nombre de myonoyaux. C’est déjà fait.

Hypothèse myonoyaux

Figure X. Hypothèse de la maîtrice / permanence des myonoyaux.

C’est ainsi que la théorie apparue, où il est expliqué que les fibres musculaires diminuent leur taille, mais pas le nombre de noyaux qu’elles ont acquis. De sorte que lorsque les demandes de production de force augmentent à nouveau, le tissu retrouvera son volume d’entraînement précédent sans les gros efforts initialement requis.

Cette théorie serait parfaite, d’ailleurs c’était celle que j’avais soulevée comme explication dans le premier article, si ce n’est qu’elle n’est pas validée chez l’homme. En réalité, la seule étude qui existe actuellement chez l’homme in-vivo (Psilander et al., 2019) n’a pas été en mesure de trouver des changements dans le contenu des myonoyaux au cours de la première période d’entraînement, de désentraînement ou de réentraînement.

Quelle désillusion !

De plus, les modèles animaux sont très hétérogènes. Cela est dû à la variété des méthodes analytiques utilisées pour distinguer les vrais myonoyaux d’autres structures cellulaires (comme les fibroblastes ou les cellules satellites) qui peuvent altérer les résultats.

Dans la revue de Snijders et al. (2019) vous pouvez consulter tous les détails de cette analyse critique.

Ce que je veux dire, c’est que selon la téléologie biologique, les résultats mitigés chez les rongeurs, et l’absence de tests qui démontrent cette théorie chez l’homme (alors qu’il existe des tests qui montrent que le contenu des myonoyaux n’est pas stable tout au long de la vie) :

Modifier le nombre de myonoyaux

Figure XI. Changements du nombre de myonoyaux par fibre chez les jeunes sujets adultes, dans la soixantaine et septuagénaires. Le nombre de myonoyaux diminue avec l’âge.

Il semble peu probable, ou du moins prématuré, de dire que cela explique la mémoire musculaire.

Théorie épigénétique

Je l’ai mentionné dans le premier article que j’ai écrit, mais je ne suis pas entré dans cette possibilité en raison de la complexité du sujet. Même ainsi, c’est (peut-être) actuellement la théorie qui présente le plus de force pour expliquer, au moins en partie, les raisons qui expliquent la mémoire musculaire chez les humains.

L’épigénétique est la science qui étudie les changements génétiques que nous sommes capables d’induire par notre comportement. En effet nous ne sommes pas nés avec cette configuration corporelle en tant que telle. Dans cet article,
nous vous expliquerons l’influence de l’exercice physique sur celle-ci.

Vous avez sûrement déjà entendu dire que fumer augmente le risque de cancer du poumon. Il s’agit d’un processus d’induction épigénétique car par exposition aux polluants présents dans la fumée de cigarette, le corps subit une série de changements génomiques qui vous amènent à développer une pathologie.

Et si l’entraînement de force entraînait des changements génomiques ? Bien sûr !

La musculation est capable de moduler la réponse transcriptomique des cellules du tissu musculaire, entre autres, pour augmenter la synthèse des protéines, devenir plus grosse et exercer plus de force (comme je l’ai expliqué précédemment).

Certains de ces changements génétiques ne se produisent que lors d’une séance d’entraînement intense !

D’autres gènes nécessitent une exposition au stimulus (entraînement) plus longtemps pour subir des changements dans leur activation (méthylation), tandis que d’autres peuvent ne pas être modifiés. Nous avons pas encore pu le prouver.

Ces modifications de certains gènes modulent la réponse d’un grand nombre de voies de signalisation.

En effet, l’étude de Seaborne et al., (2018) montre que l’hypométhylation de certaines séries de gènes évaluées induites par l’entraînement en résistance est associée à une augmentation de l’activité transcriptionnelle de la voie PI3K-AKT-mTORC1.

Igf1

Figure XII. Voie métabolique qui régule le renouvellement des protéines par activation du récepteur IGF-1 et de la voie IRS-1 / PI3K / Akt.

La principale voie métabolique de régulation de la synthèse protéique et dont j’ai déjà parlé dans mes articules ; AMPK et mTOR , affecte le volume d’entraînement à l’hypertrophie. Vous pouvez les consulter pour plus d’informations.

C’est-à-dire :

La régulation de certains gènes par l’exercice physique explique en partie pourquoi nous nous développons musculairement et va encore plus loin aux racines du processus de fusion des myonoyaux que nous avons expliqué précédemment.

L’article de Seaorne et al. (2018) a montré que lorsqu’un groupe d’hommes était soumis à un programme d’entraînement de 7 semaines, leur masse musculaire augmentait.

Au moment où ils ont arrêté de s’entraîner pendant 7 semaines, ils ont pratiquement tout perdu. Lorsqu’ils sont revenus à l’entraînement pendant 7 semaines supplémentaires, ils ont récupéré et ont dépassé leur meilleure forme précédente.

Étude

Figure XIII. Représentation graphique du protocole et des résultats de l’étude.

Les auteurs ont évalué les changements génétiques survenus au cours de l’étude et ont observé une tendance très intéressante pour un grand nombre de CpG évalués (régions de certains gènes) à être hypométhylés, ce qui vraisemblablement augmente l’activité des gènes.

Méthylation

Figure XIII. Modifications de la méthylation des CpG après la première période d’entraînement, de désentraînement et de réentraînement.

Comme on peut le voir sur l’image, après la première période d’entraînement, 17 365 CpG (sur les 850 000 évalués) ont subi des changements dans la méthylation, la plupart s’étant hypométhylés.

Ces niveaux sont restés pratiquement intacts pendant la période de désentraînement et ont augmenté de façon spectaculaire pendant la période de réentraînement, atteignant 18 816 CpG hypométhylés.

Les auteurs ont observé qu’il y avait des groupes de gènes (et des gènes spécifiques) qui présentaient une tendance à faire varier leur degré de méthylation selon si les sujets s’entraînaient ou non (groupe A) :

Carte

Figure XIV. Carte thermique et graphique montrant les changements dans la méthylation des clusters (ensembles) de CpG (segments génétiques) aux différentes étapes de l’étude. Le rouge est hyperméthylé, le vert est hypométhylé, le noir sans information.

Alors que d’autres ont fortement varié avant l’entraînement puis se sont normalisés (Cluster D), d’autres ont eu une réponse tardive (Cluster C) et d’autres ont changé avant d’être exposés à l’entraînement et se sont maintenus tout au long du processus (groupe B).

Le comportement de tous les loci n’étant pas identique (on le voit sur la carte couleur de l’image), les auteurs ont établi que certaines tendances à l’hypo ou à l’hyperméthylation des clusters génomiques étaient associées à la réponse hypertrophique du muscle squelettique. C’est pourquoi les sujets de l’étude ont retrouvé leur masse musculaire si rapidement.

Autrement dit, les auteurs ont constaté que les changements que l’entraînement induit dans l’activité des gènes (et que certains d’entre eux comme RPL35a / UBR5 / SETDF3 et PLA2G16 y étaient particulièrement sensibles) étaient sans aucun doute liés à l’augmentation du volume musculaire et explique des raisons des effets plus importants du réentraînement.

Un résumé complet

Bien que la mémoire musculaire existe sans aucun doute chez les modèles animaux et qu’elle semble (du moins on l’observe dans plusieurs études) exister chez l’homme, les raisons pour lesquelles elle se produit sont loin d’être claires.

Si chez les rongeurs la théorie du domaine myonucléaire (permanence des myonucléus) peut être une réelle possibilité dans certaines circonstances, il reste à clarifier exactement lesquelles grâce à la standardisation des techniques utilisées pour éviter les erreurs de résultats. Il pourra ensuite être reproduit chez les humains.

Nous devons également évaluer la théorie épigénétique (qui est actuellement la plus valable chez l’homme) sur des échantillons beaucoup plus grands, puisque l’étude de Seaorne et al. (2018) n’utilise que 8 adultes et toutes les méthylations et augmentations de l’activité transcriptionnelle de l’ensemble du génome doivent être recherchées. Il conviendra par ailleurs d’enquêter sur leurs effets sur l’organisme et leur ampleur, pour déterminer si il existe vraiment une relation de cause à effet.

Références bibliographiques

  1. Bruusgaard, J. C., Johansen, I. B., Egner, I. M., Rana, Z. A., & Gundersen, K. (2010). Myonuclei acquired by overload exercise precede hypertrophy and are not lost on detraining. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 107(34), 15111–15116.
  2. Gundersen, K. (2016). Muscle memory and a new cellular model for muscle atrophy and hypertrophy. Journal of Experimental Biology, 219(2), 235–242.
  3. Hawke, T. J., & Garry, D. J. (2001). Myogenic satellite cells: Physiology to molecular biology. Journal of Applied Physiology, 91(2), 534–551.
  4. Murach, K. A., Englund, D. A., Dupont-Versteegden, E. E., McCarthy, J. J., & Peterson, C. A. (2018). Myonuclear domain flexibility challenges rigid assumptions on satellite cell contribution to skeletal muscle fiber hypertrophy. Frontiers in Physiology, 9(MAY), 635.
  5. Ryan, B. J., Wachsmuth, N. B., Schmidt, W. F., Byrnes, W. C., Julian, C. G., Lovering, A. T., … Roach, R. C. (2014). Altitudeomics: Rapid hemoglobin mass alterations with early acclimatization to and de-acclimatization from 5260 m in healthy humans. PLoS ONE, 9(10), e108788.
  6. Schiaffino, S., & Mammucari, C. (2011). Regulation of skeletal muscle growth by the IGF1-Akt/PKB pathway: Insights from genetic models. Skeletal Muscle, 1(1), 4.
  7. Seaborne, R. A., Strauss, J., Cocks, M., Shepherd, S., O’Brien, T. D., Van Someren, K. A., … Sharples, A. P. (2018). Human Skeletal Muscle Possesses an Epigenetic Memory of Hypertrophy. Scientific Reports, 8(1), 1898.
  8. Snijders, T., Aussieker, T., Holwerda, A., Parise, G., van Loon, L. J. C., & Verdijk, L. B. (2020). The concept of skeletal muscle memory: Evidence from animal and human studies. Acta Physiologica, e13465.
  9. Staron, R. S., Leonardi, M. J., Karapondo, L., Malicky, E. S., Falkel, J. E., Hagerman, F. C., & Hikida, R. S. (1991). Strength and skeletal muscle adaptations in heavy-resistance-trained women after detraining and retraining. Journal of Applied Physiology, 70(2), 631–640.

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Au sujet Alfredo Valdés
Alfredo Valdés
Spécialiste en entraînement en physiopathologie métabolique et dans les effets biomoléculaires de l'alimentation et de l'exercice physique, il vous introduira avec ses articles dans le monde complexe du sport et de la nutrition clinique, de manière simple et dans une perspective critique.
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